缺血性脑卒中的治疗思考.ppt

关于缺血性脑卒中的治疗思考缺血性脑卒中是多种原因使脑血管受损的一组疾病，其脑组织损害是产生临床征象的病理基础，至今已有许多被认为有效的治疗方法应用于临床，并不断有新的疗法问世，其中不少是在动物试验上显示较好的效果，然而经多中心协作的大样本、前瞻性、随机双盲研究，尚未确证哪一种药物或方法能获最理想的疗效。近年国内外有关“必存”的临床治疗研究引起关注。事实上，不考虑中风的诸多病因，复杂的病理生理改变及影响预后的各种因素，企图用一种模式治疗达到普遍的效果是不切合实际的。国此，全面和发展的观点看待中风，同一血管病变在不同的阶段或条件下可发生性质各异的卒中病灶，甚至在某些因素促进下，可互相影响或转化，治疗时应加以注意。第2页,共30页，星期六，2024年，5月在临床常可见到同一性质的脑卒中，即使同一模式的常规治疗，其效果都可能不一样，有的因时机或方法掌握不当，甚至造成相反的不良后果。究其原因是多方面的，其中重要之一是未能依据各个患者的具体情况，来确定最佳的治疗方案。因此，临床上必须根据脑部病变、全身状况以及病因等的不同作不同的选择。这里着重于急性期在制定方案时，大体上应考虑以下几个方面（主要的在脑部）。第3页,共30页，星期六，2024年，5月一、脑部病变缺血性脑卒中存在颅内组织的结构和机能损害，应包括脑血管和脑组织两个方面。前者有中风发病前已存在各种原因所致的动脉硬化、炎症、变性、发育异常等，尚有中风后的血管受损，尤其是微小血管病变（如血管床减少、管壁损坏等），加重了脑血循环障碍，进而加剧脑组织损害。后者常形成显著的局灶病变，典型的是卒中灶，其中心区为坏死灶，绝大部分脑组织已坏变，挽救甚困难，而周边区则是缺血水肿，多数还处于可逆性损害，是治疗的目标，尽可能多的恢复颅内组织的正常结构及功能。由此可见，在脑卒中治疗的全过程，必须重视依据不同的临床病理，来制定具体的治疗方案。第4页,共30页，星期六，2024年，5月（一）确定治疗方案的依据脑部损害是确定治疗方案的主要依据，应特别注意：1.病理形态脑缺血不同时期的组织病理形态改变存在差异，局部血流阻断1h以上，可发生神经细胞的不可逆损害；但缺血3h内，神经组织的病理形态改变在光镜下并不明显，电镜下可见神经细胞腺粒体肿胀，星形细胞轴突水肿；缺血6-13h,电镜下可见神经细胞的结构破坏;缺血1-2d，局部脑组织水肿明显；缺血3d时，病灶周围有点状出血；缺血1周时，梗死灶中心部位组织坏死明显，周围仍可见充血带；缺血3周后，中央坏死区液化，病灶边缘清楚，镜下可见周边部位胶质细胞和胶质纤维增生。第5页,共30页，星期六，2024年，5月缺血半暗带应受到重视，其中央部位由于完全缺血而出现脑组织坏死，而病灶周围部分由于侧支循环的存在，尚有部分血液供应，神经细胞处于可逆性损伤状态，并未完全死亡是脑保护的靶点.2.病理生理脑缺血造成神经细胞死亡的病理生理机制极为复杂，已经得到公认的有以下因素。（1）能量代谢衰竭：正常人脑血流量平均为每百克脑组织55ml/min,当大脑半球血流量降至每百克脑组织15-17ml/min时,脑电图呈等位线，此血流量为脑电衰竭阈值；血流量低于每百克脑组织10ml/min时，发生细胞离子泵和能量代谢衰竭，此为泵衰竭和能量代谢阈值。缺血中心部位血流在泵衰竭和能量代谢衰竭阈值以下时，神经细胞已发生不可逆性损害，周边部位血流介于脑电衰竭与泵衰竭和能量代谢衰竭阈值之间，为缺血性半暗带。第6页,共30页，星期六，2024年，5月（2）自由基损伤：缺血再灌注后，自由基大量产生，损伤神经细胞的膜结构.目前国际公认的清除自由基药物是必存等。（3）钙超载：钙离子大量内流到细胞内，导致神经细胞不可逆性损害。目前国际公认的仍是钙通道阻滞剂。（4）兴奋性氨基酸毒性：脑缺血可使兴奋性氨基酸释放增加，兴奋性氨基酸受体处于过度兴奋状态，导致钙通道开放,引起细胞内钙超载而致神经细胞死亡。(5)近年来还考虑到一氧化氮的毒性作用，应考虑这些改变的动态过程及相互关系等，很可能有一定的阶段性，有的在某一环节上起重要作用。甚至形成恶性循环，其病理过程很复杂。第7页,共30页，星期六，2024年，5月3.微小循环障碍脑缺血后微小血管受损，尤其是病灶周边的血管损害，如通透性增加、管壁破坏、血管床减少及侧支循环和自动调节能力的障碍等，均加重了病灶的缺血，进一步加剧脑组织损害。脑微小血管损害的程度，范围等也影响脑卒中病灶病理生理过