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治疗–外科手术适应症:1）垂体微腺瘤经药品治疗3-6个月无效或效果欠佳者；2）药品治疗反应较大不能耐受者；3）巨大垂体腺瘤伴有显著视路压迫、药品治疗无法控制血催乳素及缩小肿瘤体积；或经药品治疗3-12月后，血催乳素水平降至正常，但肿瘤体积仍没有改变，需考虑垂体无功效腺瘤可能；业务学习系列泌乳素瘤神经外科38/54*2.对卵巢作用:维持黄体LH受体数目，与LH共同促进黄体细胞生长，分泌孕激素；高PRL→DA↑→GnRH↓→LH↓→抑制卵巢功效；高PRL→卵巢合成孕激素及雌激素↓→卵巢发育及排卵障碍→月经紊乱或闭经。业务学习系列泌乳素瘤神经外科6/54*3.与渗透压调整相关:PRL与羊水量和渗透压维持相关；肾衰竭病人常有高泌乳素血症；4.免疫调整:PRL及GH能够调控胸腺免疫细胞功效，人B和T细胞上有PRL受体；妊娠期和哺乳期高PRL血症有免疫抑制作用。业务学习系列泌乳素瘤神经外科7/54PRL分泌特点1.节律性改变昼夜规律:夜间睡眠最高，9:00-10:00点最低2.应激性改变-PRL升高饮食:高蛋白、高脂肪饮食运动:性交、刺激乳头、吸吮乳头创伤:胸部手术、麻醉业务学习系列泌乳素瘤神经外科8/54PRL不一样时期生理性改变妊娠期:雌激素水平↑→垂体PRL细胞增殖→垂体增大、PRL分泌增多；妊娠末期可上升10倍。产后:不哺乳:产后4周血清PRL水平降至正常；哺乳:乳头吸吮可触发垂体PRL快速释放，产后4～6周内授乳妇女基础血清PRL水平连续升高。应激:应激能够使PRL水平升高数倍，通常连续时间不到1小时。业务学习系列泌乳素瘤神经外科9/54PRL分泌激素调整PRL:负反馈调整（下丘脑PRL受体→促进DA释放）GnRH:促进PRL分泌（经过LH）雌激素:促进垂体PRL合成与释放（抑制PIF）孕激素:促进PRL分泌（经过GnRH）甲状腺激素:抑制PRL分泌（垂体）糖皮质激素:抑制PRL合成（干扰蛋白合成）业务学习系列泌乳素瘤神经外科10/54PRL增高原因-生理性?日常活动:体力运动、精神创伤、低血糖、夜间、睡眠、进食、应激、性交；?各种生理现象:卵泡晚期和黄体期、妊娠、哺乳、产褥期、乳头受到刺激、新生儿期；?特点:升高幅度不会太大，连续时间不会太长，也不会引发相关病理症状。业务学习系列泌乳素瘤神经外科11/54高PRL血症原因-病理性1.垂体疾病:PRL腺瘤，其它肿瘤，空泡蝶鞍综合征，手术或外伤，侵润性疾病。2.下丘脑疾病:颅底肿瘤，侵润性疾病，颅脑损伤，放射性损伤。3.原发性甲状腺功效减退。业务学习系列泌乳素瘤神经外科12/54高PRL血症原因-药品性作用机制:拮抗下丘脑PIF（DA）、增强PRF、直接影响PRL细胞，PRL水平多100μg/L药品种类:雌激素或口服避孕药品多巴胺受体拮抗剂:氯丙嗪、奋乃静、灭吐灵、氟哌啶醇等抗高血压药品:利血平、维拉帕米、ACEI等H2受体拮抗剂:西咪替丁、雷尼替丁等中草药:六味位地黄丸等其它:异烟肼，达那唑等业务学习系列泌乳素瘤神经外科13/54高PRL血症原因-病理性慢性系统疾病慢性肾功效衰竭肝硬化、肝性脑病风湿病神经源性疾病乳腺、胸壁损伤,带状疱疹躯体精神应激特发性高PRL血症业务学习系列泌乳素瘤神经外科14/54垂体泌乳素瘤临床表现:1.高泌乳素血症临床表现:1）性腺功效减退:可因发病年纪、性别、连续时间及催乳素增高程度不一样而有所差异；80%以上月经紊乱及不育；低雌激素状态:生殖器萎缩、性欲低下、皮肤干涩、毛发晦暗、骨质疏松等；多毛:超出40%。2）泌乳:女性发生率在30-80%；3）体重增加:业务学习系列泌乳素瘤神经外科15/54临床表现:2.肿瘤局部压迫症状:1）主见于大腺瘤2）头痛、视野缺失（双颞侧偏盲）3）影响IIIIVVI脑神经时，会引发眼睑下垂、瞳孔对光反射消失、复视、眼球运动障碍等4）脑脊液漏5）其它垂体前叶功效减退业务学习系列泌乳素瘤神经外科16/54临床表现3.多激素混合腺瘤或多发性内分泌腺瘤病症状肢端肥大症甲状腺功效亢进症库欣综合征等还可是多发性内分泌腺瘤病（MEN-1）表现之一,注意有没有其它内分泌腺体功效异常表现,如甲状旁腺功效亢进症。业务学习系列泌