临床骨骼肌损伤后疼痛机制、发生机制、危险因素、非药物治疗和手法治疗.pdf

临床骨骼肌损伤后疼痛机制、发生机制、危

险因素、非药物治疗和手法治疗

随着全民健身运动广泛开展，骨骼肌损伤已成为不同年龄段人群

的常见病和多发病。以肌肉拉伤和挫伤等为代表的急性骨骼肌损伤多

发生在运动过程中，其中竞技体育运动员在运动损伤中肌肉损伤的占

比可高达1/3以上。

急性肌肉损伤的临床表现多为损伤区域出现肌纤维的部分或全

部断裂，伴随疼痛，局部肿胀、出血及肌肉功能活动受限等。

慢性骨骼肌损伤既包括急性骨骼肌损伤迁延不愈的情况，也包括

以纤维肌痛症和肌筋膜疼痛综合征为代表的原发性损伤。

急、慢性骨骼肌损伤中，疼痛都是影响受累肌肉功能状态和康复

治疗的关键因素，预防和治疗骨骼肌损伤后的疼痛及阻断其慢性化是

骨骼肌损伤康复治疗的关键。

临床针对骨骼肌损伤后疼痛的治疗分为药物和非药物治疗方案。

鉴于骨骼肌损伤后出现急、慢性疼痛的外周与中枢机制尚不完全清

楚，临床药物治疗多为对症治疗，例如采用非甾体抗炎药和阿片类镇

痛药。上述药物存在多种不良反应，长期服用阿片类药物会造成药物

依赖、胃排空延迟与肠梗阻、血小板聚集障碍、呼吸抑制甚至暂停等

现象。

非药物治疗方案包括手法、运动疗法以及针灸治疗等，因其疗效

显著和不良反应少，在保护和促进骨骼肌功能康复的同时，有效缓解

骨骼肌损伤后的疼痛症状，提高病人的生活质量，已逐渐成为骨骼肌

损伤后的疼痛干预的重要措施之一。

骨骼肌损伤机制

骨骼肌急、慢性损伤危险因素

各类急、慢性骨骼肌损伤常与周围组织结构及肌纤维的组成有

关。由于骨骼肌损伤的主要结果是肌肉收缩的能力低于负荷刺激的要

求。在运动过程中肌肉激活程度、肌肉收缩类型以及肌肉纤维成分均

会影响骨骼肌的运动状态并易造成损伤。

肌肉激活程度不足

骨骼肌受到脊髓前角运动神经元的支配，肌肉的实际收缩能力取

决于激活的前角运动神经元及其所支配的运动纤维数量。

运动单元激活程度越高，收缩能力越强，对外部负荷刺激的适应

力亦越强。运动前缺乏必要的热身，自身缺少神经肌肉控制训练，抑

或是长期缺乏锻炼，机体长时间处于固定姿势等状态下，都会出现运

动单元激活水平低下，肌肉收缩能力降低的情况，容易出现各类急性

骨骼肌损伤。

肌肉收缩类型变化

在绝大多数的运动过程中，肌肉主要进行等张和等长收缩，其中

等张收缩包括向心收缩和离心收缩。

同等主动用力状态下的向心收缩时的肌纤维承受张力较小，而离

心收缩时肌纤维承受张力较大。

离心收缩一般发生在运动动作的减速过程中；例如从肩关节最大

外旋位到手臂加速阶段，再到手臂减速阶段，肩袖肌群会在收缩的同

时被快速拉长，对孟肱关节的运动进行减速，肌纤维会承受巨大张力

刺激。

上述过程中，若存在肌肉激活程度低、肌肉疲劳、或肌肉力量薄

弱等情况极易造成肩袖骨骼肌急、慢性损伤。

肌肉纤维构成差异

肌纤维一般分成两种，I型肌纤维，又称红肌或慢肌纤维，其收

缩速度慢，但氧化能力强，其功率输出较低但抗疲劳性好。

II型肌纤维又称为白肌或快肌纤维，其主要通过糖酵解代谢葡

萄糖，功率输出较大，收缩快但抗疲劳性较弱。

部分肌肉的II型肌纤维比例较高，容易在高强度训练中出现供

能不足和疲劳状态，导致有效运动单元数量减少，肌肉力量减退。此

时若继续进行高强度训练，这类肌肉相较于其他肌肉更易出现损伤。

骨骼肌损伤后急性疼痛产生机制

疼痛是骨骼肌急性损伤的首发症状，也是贯穿整个骨骼肌损伤病

程的关键症状之一。绝大多数的骨骼肌急性损伤都表现为肌纤维的部

分撕裂甚至是完全断裂，并触发炎症反应引起疼痛。

肌纤维轻度损伤时，骨骼肌的血管系统通常不会被破坏，受损区

域的肥大细胞释放组胺，成纤维细胞或单核细胞/巨噬细胞等分泌血

管内皮生长因子，促进血管舒张，以应对缺氧、氧化应激等情况。

当出现肌纤维大部分撕裂或完全断裂等严重损伤时，损伤部位血

管系统被破坏，机体通过激活凝血级联反应导致过敏性毒素的形成。

激活凝血级联反应后，组织释放组胺和血栓素A2等促炎症介质，免

疫细胞迁移到组织损伤区域，触发炎症反应。

肌肉损