急性心力衰竭.pptVIP

;;;;1、急性心肌损伤和坏死

2、血流动力学障碍

3、神经内分泌激活

4、心肾综合征（5型）

1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；

2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；

3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；

4型系由慢性肾病导致心功能下降和或心血管不良事件危险增加；

5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。

5.慢性心衰的急性失代偿;急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。

右室梗死很少单独出现,常合并于左心室下壁梗死。

患者往往有不同程度的右心室功能障碍,其中约10%~15%可出现明显的血流动力学障碍。

急性大块肺栓塞使肺血流受阻,出现持续性严重使右室后负荷增加和扩张导致右心衰。

右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见,且多为慢性右心衰竭,只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。;1、慢性心衰急性加重

2、急性心肌坏死和（或）损伤：

（1）急性冠状动脉综合征；

（2）急性重症心肌炎；

（3）围生期心肌病；

（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。;1.基础心血管疾病的病史和表现

老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。

2.急性左心衰竭的早期表现

原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。

3.急性肺水肿

4.心源性休克

（1）持续低血压:SBP-90mmHg；或下降60mmHg。（2）组织低灌注状态；（3）血流动力学障碍:PCWP18mmHg；CI-36.7ml-s-1.m-2。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。;;1.B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标,也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。

2.心衰的诊断和鉴别诊断

;3.心衰的危险分层:有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。

4.评估心衰的预后:临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。BNP/NT-proBNP可作为辅助性评估方法。

≥30%是一个重要的指标

如与基线值相比较，其水平不变或降低幅度小，未达到≥30%，即便临床状况有所改善、心脏缩小、LVEF有所提升，仍属高危人群，预后不良；也提示治疗效果欠佳，应继续加强治疗，如增加药物的种类或增加药物的剂量，并对此类患者应加强出院后的随访。;;1.Killip分级:急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。

2.Forrester分级:主要根据血流动力学指标如PCWP、CI等。适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。

3.临床程度分级:适用一般的门诊和住院患者。;（一）无创性监测

每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（IB）

（二）血流动力学监测

（1）床边漂浮导管:测定主要的血流动力学指标（IB）

（2）外周动脉插管:持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。（Ⅱa，B级证据）

（3）肺动脉插管:对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺原性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。（Ⅱa，B级证据）;急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘发作和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（COPD）尤其伴感染等相鉴别,还应与其他原因所致的非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心源性休克等疾病相鉴别。;（一）右室梗死伴急性右心衰竭

如心肌梗死时出现V1.V2导联ST段压低，应考虑右心室梗死，当然也有可能为后壁梗死，而非室间隔和心内膜下心肌缺血。

下壁ST段抬高心肌梗死伴血流动力学障碍者应观察心电图V4R导联，并作经胸壁超声心动图检查，后者发现右心室扩大伴活动减弱可以确诊右心室梗死。

右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。;（二）急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭

典型表现为突发呼吸困难,剧烈胸痛,有濒死感,还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥,伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、肺动脉瓣区杂音。

如有导致本病的基础病因及诱因,出现不明原因的发作性呼吸困难、紫绀、休克,无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰,都应考虑肺栓塞。;（三）右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭

主要为右心衰竭的临床表现,有颈静脉充盈下肢水肿、肝脏淤血等。

急性右心衰