细胞的超微结构及其基本病理过程.ppt

*图恒河猴神经元大量脂褐素（Li）沉着，Nu核仁，Go高尔基复合体，M线粒体，△尼氏体（×8000）第191页,共200页，星期六，2024年，5月*二、不分化细胞正常及病理情况下，均可见不分化细胞。如再生的或新生的组织、胚胎组织、造血组织、以及肿瘤组织内均可见到不分化的细胞，细胞多呈圆形，表面缺少分化，核浆比例及核仁均大，核糖体多。其它细胞器则少。第192页,共200页，星期六，2024年，5月*简述细胞核的结构和病理。思考题：第159页,共200页，星期六，2024年，5月*总结----识图说出各结构的名称和主要功能细胞质内质网核膜细胞核核仁线粒体高尔基体内质网核糖体细胞膜中心体第160页,共200页，星期六，2024年，5月*细胞膜与疾病细胞质、细胞器与疾病细胞核与疾病常见病态细胞

第161页,共200页，星期六，2024年，5月*第四章常见病态细胞

细胞急性损伤、坏死与凋亡缺氧、病毒及免疫性损伤适应性细胞、不分化细胞和肿瘤细胞第162页,共200页，星期六，2024年，5月*第四章常见病态细胞

第一节细胞急性损伤、坏死与凋亡第163页,共200页，星期六，2024年，5月*缺氧化学毒物物理因子生物因子免疫反应各种有害因素损伤可逆性可逆性不可逆性一、细胞急性损伤及坏死第164页,共200页，星期六，2024年，5月*糖原减少线粒体变化——基质颗粒消失，基质致密，嵴内腔扩张，继而线粒体内腔渐渐肿胀、扩张形成空泡化、嵴紊乱而减少、外膜破裂、有少数线粒体基质内可见极为细小的絮状致密斑。核染色质凝聚。胞质膜扭曲及小泡形成。粗面内质网扩张、脱粒及多聚核糖体解聚。在此阶段内，溶酶体虽较肿胀，但仍保持完整。（一）可逆性阶段第165页,共200页，星期六，2024年，5月*线粒体内出现大的絮状致密斑。膜的改变——内质网及高尔基复合体膜的断裂。溶酶体破裂释出的酶水解，产生大量髓鞘结构。核糖体消失，出现致密小体。核呈现固缩，溶解或碎裂，致核结构全部溶解消失形成一团无定形物质。（二）不可逆性阶段第166页,共200页，星期六，2024年，5月*凋亡（apoptosis）是活体内单个细胞或小团细胞的死亡的一种形态学形式，其发生与基因调节有关。凋亡是机体的重要常见变化，关于其生物学特征、分子机制等详见“细胞凋亡与疾病”。现仅介绍其电镜下所见形态变化。二、凋亡第167页,共200页，星期六，2024年，5月*细胞皱缩，质膜完整，微绒毛消失，与周围细胞分离。胞浆致密，细胞器密集、退变线粒体增大，嵴增多，空泡化。内质网腔增殖膨大，为凋亡细胞形成的自噬体结构提供包裹膜。细胞骨架结构致密、紊乱。细胞核电子密度加大出现凋亡小体无炎细胞浸润电镜下第168页,共200页，星期六，2024年，5月*染色质浓聚于核周呈新月形或块状小体，甚或形成核碎片凋亡早期细胞染色质明显边集×5000第169页,共200页，星期六，2024年，5月*凋亡小体的形成和结构：核染色质致密，形成形状不一、大小不等的团块边聚于核膜处或形成新月形小体，进而胞核和细胞外形皱折，核裂解，质膜包绕其裂解碎片，细胞膜发芽突出形成质膜小泡（即细胞芽突出泡现象）；细胞芽突迅速脱落，形成许多凋亡小体。凋亡小体外被以胞膜，其胞浆中含有细胞器，核碎片可有可无。第170页,共200页，星期六，2024年，5月*胸腺瘤细胞凋亡小体（↑），核分裂（▲）×8000直肠癌细胞中可见一被吞噬的凋亡小体“↑”，椭圆形，外有细胞膜包绕，中有高电子密度的染色质。×30000第171页,共200页，星期六，2024年，5月*凋亡时细胞的形态学改变空泡化固缩出芽边集凋亡小体第172页,共200页，星期六，2024年，5月*左，正常胸腺细胞；右，凋亡胸腺细胞（注意凋亡小体）第173页,共200页，星期六，2024年，5月*第四章常见病态细胞

细胞急性损伤、坏死与凋亡缺氧、病毒及免疫性损伤适应性细胞、不分化细胞和肿瘤细胞第174页,共200页，星期六，2024年，5月*第二节缺氧、病毒及免疫性损伤第175页,共200页，星期六，2024年，5月*一、缺氧性损害细胞发生肿胀内质网，高尔基复合体等腔性细胞器扩张、囊泡化多聚核糖体解聚、粗面内质网脱