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动物病理学休克;掌握:?
休克的概念
休克的发生机制
休克时主要器官的功能和结构变化
理解:
休克发生的原因和分类
了解:
“休克”的发展历史
?
;;多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足,使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。;;休克的原因;休克的原因;5.过敏:I型变态反应。
药物、血清制剂或疫苗
(青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等)
6.强烈的神经刺激:疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制
7.心脏和大血管的病变:心输出量急剧减少。
;失血、失液;(Causesandclassification);
一、按病因分类;
二、按休克始动环节分类;低血容量性休克(Hypovolemicshock)
特点:三低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低
一高总外周阻力增高;
三、按血流动力学特点分类;(Mechanismof
microcirculatorydisorderofshock);
一、微循环灌流;(一)微循环结构与调节;体液因素:缩血管:CA,ET,AngⅡ等
扩血管:乳酸、组胺、激肽等;Cap前括约肌
与后微A收缩;
;二、休克微循环
障碍的分期及其机制;休克I期
(缺血缺氧期);
;failureofshock)
局部扩血管物质堆积组胺、腺苷、激肽↑;
结构改变和器官功能障碍
(Constructionandregulationofmicrocirculation)
在休克早期,休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢,使呼吸增强,甚至通气过度,从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
管床瘀血
休克发生的原因和分类
“休克”的发展历史
(Metabolicdisorderinshock)
?灌流特点:不灌不流,灌流停止
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体
细胞膜结构和功能受损
烧伤性休克(Burnshock)
?灌流特点:灌而少流,灌大于流
失血:外伤、胃溃疡、胃肠道出血,宫外孕、产后出血,肝脾破裂、骨折等
microcirculatoryischemichypoxia);?毛细血管前阻力↑↑后阻力↑;
2.微循环缺血缺氧的机制;动-静脉短路开放;
;① 回心血量↑;(2)有利于心脑血供;
4.微循环缺血期的主要表现;
交感-肾上腺髓质系统兴奋;
(二)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期);1.瘀血期微循环变化;?前阻力血管扩张,微静脉持续收缩;
;失血、创伤等;
;?血液瘀滞在微循环;?有效循环血量↓;
;微循环瘀血;
(Microcirculationfailurestage);1.衰竭期微循环变化;?微循环血管麻痹扩张
?血细胞黏附聚集加重,微血栓形成
?灌流特点:不灌不流,灌流停止;血浆外渗;(Classificationofshockbycauses)
(Causesandclassification)
严重者由于脑能量代谢障碍,可出现脑水肿和颅内高压。
酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
(Thealterationofbrainfunction)
(二)影响微循环灌流的主要因素
特点:心脏泵血功能衰竭
(1)有利于维持动脉BP
微循环缺血缺氧对机体的影响
②心输出量↑(心源性休克除外)
?前阻力血管扩张,微静脉持续收缩
?毛细血管前阻力↑↑后阻力↑
?微循环小血管持续收缩
败血症休克、中毒性休克
多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足,使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。;(Alterationsofcellarmetabolismand
structureandimpairmentoforganicfunction);一、细胞损伤;
;
;
;
;
(二)肺功能障碍;;
(三)心功能障碍;
(四)消化系统功能障碍;;在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。
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