第十六章--超敏反应课件.pptVIP

第16章超敏反应;第一节概述;一、概念;二、分类;类型;第二节I型超敏反应;病例1：某男孩，15岁，急性扁桃体炎，青霉素治疗。皮试为弱阳性，护士误作阴性处理，给患者静脉滴注青霉素，约半分钟后，患者出现胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷、抢救不及而死亡。（时间短、症状重）

病例2：一妇女吃油炸蚕蛹,刚吃下几个,忽然嘴里麻木,全身瘙痒并起满皮疹,接着腹痛、腹泄、恶心、呕吐。;一、发生机制;主要生物活性介质的作用;;变应原

抗体（IgE）

细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）

生物活性介质;变应原;抗体：IgE;细胞;静息肥大细胞;生物活性介质;1、全身过敏性休克

（1）药物过敏性休克

（2）血清过敏性休克(血清过敏症）

2、呼吸道过敏反应

（1）支气管哮喘

（2）过敏性鼻炎

3、消化道过敏反应：

过敏性胃肠炎

4、皮肤过敏反应

荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管神经性水肿;（一）过敏性休克（allergicshock）;发病机理：炎症介质释放

毛细血管扩张、渗出增加→血压下降

平滑肌收缩→呼吸困难

腺休分泌增加→喉头水肿，呼吸困难

炎症细胞浸润;（二）过敏性胃肠炎;四大症状：喷嚏、鼻痒、流涕和鼻塞

过敏原：尘螨、花粉、冷空气、昆虫、羽毛

治疗：明确过敏原并脱离过敏原;过敏性鼻炎;英国女孩染发过敏毁容像“外星人”;四、防治原则;四、防治原则;四、防治原则;第三节Ⅱ型超敏反应;IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞

裂解机制

激活补体，溶解靶细胞

调理作用

ADCC作用;;;抗原：

同种异型抗原：

①ABO、Rh血型抗原：血型不符输血反应；

②HLA抗原

异嗜性抗原（交叉抗原）：如溶血性链球菌的某些组分与人心肌、肾小球基底膜间存在异嗜性抗原。

自身抗原：改变的自身抗原→自身抗体。

外来抗原或半抗原：非特异性黏附或结合于细胞表面

抗体：IgG、IgM

效应细胞和分子：补体、吞噬细胞、NK细胞;（一）同种异型抗原引起疾病

输血反应

新生儿溶血症

（二）自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病

药物过敏性血细胞减少症

（三）异嗜性抗原引起疾病

链球菌感染后肾小球肾炎、???湿性心肌炎

（四）自身免疫性受体病

(1)甲状腺功能亢进（Graves病）：刺激型Ⅱ型超敏反应性疾病，（TSH受体抗体）

(2)重症肌无力（乙酰胆碱受体抗体）

(3)胰岛素抗性糖尿病（抗胰岛素受体抗体）;（一）输血反应和新生儿溶血症;当首次妊娠分娩时，因其产道损伤或胎盘剥离出血，胎儿Rh阳性红细胞进入母体，引起抗Rh抗体IgG的产生

当再次妊娠时，如胎儿仍是Rh阳性胎儿，则母体的IgG抗体通过胎盘，进入胎儿体内与胎儿的Rh阳性红细胞结合，导致红细胞的破坏，发生新生儿溶血症。;（二）药物过敏性血细胞减少症;（三）感染后肾小球肾炎、风湿性心肌炎;（四）甲状腺功能亢进症—Graves病;（五）重症肌无力;（五）重症肌无力;第四节Ⅲ型超敏反应;机制：体内的抗原与相应的抗体结合成免疫复合物后，大部分被吞噬细胞所清除，但是一些较小分子的免疫复合物不易被清除，它们随血流沉积于毛细血管基底膜、肾脏、关节等处，并通过活化补体、趋化中性粒细胞而引发炎症。

抗原：内源性、外源性

抗体：IgG/M/A

免疫复合物沉积：

免疫复合物引起组织损伤;（一）免疫复合物沉积的条件;（一）免疫复合物沉积的条件;（二）免疫复合物引起组织损伤;;局部免疫复合物病

Arthus反应（Arthusreaction）

类Arthus反应（Arthus-likereaction）

吸入性Ⅲ型超敏反应

农民肺（Farmer’slung）

养鸽者病（Pigeonfancier’sdisease）

全身免疫复合物病

血清病（Serumsickness）

链球菌感染后肾小球肾炎

类风湿性关节炎（Rheumatoidarthritis）

系统性红斑狼疮（Systemiclupuserythematosus）;类Arthus反应：胰岛素局部注射，患者体内产生抗胰岛素抗体。局部于注射后数小时，甚至于1小时内出现水肿、充血、出血和坏死。几天后逐渐恢复。;初次注射较大剂量的含抗毒素的马血清7~14天后发生，这是由于产生的抗体与尚未完全排出的含抗毒素的马血清形成中等大小的免疫复合物所致。;病因：乙型链球菌的一些成分与某些人的肾小球基底膜有共同抗原（如M蛋白）

病理机制：乙型链球菌感染后，M蛋白等抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体形成IC沉积于肾小球基底膜，局部发生炎症。（Ⅲ型）

临床表现：水肿、少尿、血尿、高血压。;病因：乙型链球菌的一些成分（如M蛋白）。

病理机制：乙链感染后，M蛋白等抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体形成IC沉积于心脏瓣膜或关节等处