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疾病名：起搏器综合征

英文名：pacemakersyndrome缩写：

别名：

疾病代码：ICD：I97

概述：起搏器综合征(pacemakersyndrome)是指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。只要房室分离，任何起搏模式均可以发生。一般多见于VVI(抑制型按需心室)起搏方式。主要表现为神经症状、低心排血量及充血性心力衰竭。在临床发生晕厥者约为38%。

流行病学：起搏器综合征约占植入心室起搏器患者的17%～38%。发生晕厥者约38%，多见于植入单心室起搏器造成的房室收缩不同步，室房传导阻滞及右心房压力升高而引起的临床症候群。

病因：其发生病因是多因素的：①房室同步收缩丧失，可使心排血量降低20%~30%，如原有心功能不全者可下降50%以上；②房室瓣关闭不全引起收缩期血液反流回心房，增加心房负荷；③心房压力增高，抑制了周围血管正常的收缩反射，导致血压下降；④右心室起搏致使双心室收缩不同步；⑤心室、心房电活动的室房逆向传导等。

发病机制：起搏器综合征于1960年由Mitsui等首先报道。1974年,Hoss及Strait对其血流动力学及形态结构变化进行了研究。从此，人们对起搏器综合征的发生机制及病理生理变化有了较深入的认识。该症的发生，病因是明确的，但其发病原理在于心室起搏的直接影响及异常电生理现象的影响两个方面。

1.心室起搏的直接影响

(1)房室非同步收缩：早在17世纪，英国生理学家Harvey就已发现心房收缩对血液循环具有重要的作用。现代心脏病学已经证明，心房收缩可加速心室的充盈及房室瓣的关闭，这一作用称为心房的助推机制(Boosterpumpmechanism)，有人用心室容积描记法研究表明，在心室充盈中，心房的收缩作用可达15%~30%。尤其在心功能不全时，由于心室充盈的代偿功能低下，需更加依赖于心房的收缩作用来维持适当的心排出量。植入人工心脏起搏器作心室起搏时，心房的

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助推机制消失，则可使心输出量明显减小。有人研究表明，可比窦性心律时减小10%～35%。

(2)二尖瓣和三尖瓣反流：心室起搏下，由于房室收缩的顺序性消失，则可发生不同程度的二尖瓣和三尖瓣反流。即使反流量不大，也可在其他因素如房室不同步收缩的共同作用下成为起搏器综合征的促发性因素之一。

(3)心室激动过程异常：不正常的心室除极方式可致收缩的无力。右室起搏表现为左束支传导阻滞的心室激动过程，可造成血流动力学方面的障碍。

(4)异常的血管反射：心室起搏后，由于房室收缩不同步，则心房扩张、压力升高，继而发生反射性周围血管阻力下降，导致血压下降。同时，心钠素分泌水平增加7～8倍。

2.心电生理异常的影响

(1)室房逆行传导：早在20世纪60年代初进行人工心脏起搏术不久即已发现心室起搏可致室房逆行传导现象。随后，许多学者对这一电生理现象进行了深入的研究。结果发现，病态窦房结综合征患者进行心室起搏时，60%以上的患者可有室房逆行传导。完全性房室传导阻滞患者进行心室起搏时，仍有40%的患者保持1∶1室房逆行传导。出现室房逆行传导的患者，心房不是在舒张末期加速心室的充盈，而是在房室瓣关闭的情况下有规律地将血流排至肺及腔静脉系统，从而引起右房及肺毛细血管楔嵌压的明显上升。因此，可造成严重的血流动力学障碍。我们对14例起搏器综合征患者研究表明，肺毛细血管楔嵌压可上升至3.3～4.0kPa(25～30mmHg)，并伴明显的低心输出量而在临床上出现晕厥表现。

有人研究表明，心室起搏引起的室房逆行传导所致的血流动力学障碍远远比心房颤动及房室分离严重，是起搏器综合征的重要发病原因之一。

(2)心律失常：心室起搏后可致各种心律失常，如室性期前收缩，反复心律或折返性心律失常等。这些心律失常者频繁、连续发生也可造成血流动力学发生障碍并导致一时性或持续性心排出量下降，因此也是起搏器综合征的发生原理之

一。

临床表现：起搏器综合征的临床表现主要为低心输出量所致的一系列症状与体征。但不同的个体之间由于心功能代偿能力不同，表现不尽一致。一般来讲，老年人比较多见。

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一般起搏器综合征由VVI起搏所引起，但亦可发生于AAI(抑制型按需心房起搏)或频率适应性心房起搏(AAIR)。

1.症状

(1)头晕：约92%以上的起搏器综合征患者可出现头晕。其中，60%为持续的，其余部分为间断性。

(2)眩晕：约85%的患者可出现发作的眩晕。

(3)晕厥：约49%的患者可出现晕厥先兆。38%的患者出现晕厥。

(4)气短：呼吸困难、心悸、嗜睡、胸痛。2.体征

(1)低血压：低血压是起搏器综合征的重