医学教程肺气肿.ppt

阻塞性肺气肿

pulmonaryemphysema概念病因分类1、老年性肺气肿；2、代偿性肺气肿；3、间质性肺气肿由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生，严格讲，不属于肺气肿范畴；4、灶性肺气肿见于尘肺等；5、旁间隔性肺气肿由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸；6、α1—抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏；7、阻塞性肺气肿本章重点讲述。发病机制①支气管慢性炎症→使管腔狭窄→形成不完全阻塞→吸气时气体易进入肺泡，呼气时气管闭塞→肺泡残留气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨→使失去正常的支架作用：吸气时支气管舒张，气体进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出；③肺部慢性炎症使WBC和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；④肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1—抗胰蛋白酶)。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，引起肺气肿。弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。先天性缺乏αl—AT可引起肺气肿。病理肺过度膨胀、失去弹性；剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有很多炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。管腔呈纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内痰液存留。细支气管周围血管内膜可增厚或管腔闭塞。病理分型三型病理生理早期病变局限于细小气道,仅闭合容积增大,动态肺顺应性↓。病变侵入大气道，肺通气功能明显障碍。随病情发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，RV/TLC↑。功能性肺泡、毛细血管大量丧失，弥散面积↓，使换气功能障碍。临床表现—症状慢支并发肺气肿时，在原有咳、痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。（分级）慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，胸闷、气急加剧，严重时出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。临床表现—体征早期体征不明显。进行性呼吸困难望诊:桶状胸,呼吸运动减弱；触诊:语颤减弱或消失；叩诊:呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降；听诊:心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，感染时肺部湿罗音。剑下心脏搏动及心音比心尖明显增强时，提示并发早期肺心病。实验室及器械检查（一）X线检查:肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低，胸廓活动减弱。两肺野透亮度增加，可有局限性肺气肿或肺大泡。肺纹理外带纤细、稀疏；内带粗乱。垂位心,心影狭长。实验室及器械检查（二）心电图检查:可无异常，或呈低电压。呼吸功能检查:慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如FEV1/FVC＜60％，MVV＜预计值的80％。还有残气容积增加，RV/TLC＞40％，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。实验室及器械检查（三）血液气体分析:动脉血氧分压(Pa02)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高。PH值降低。血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时与慢支急性发作同。诊断.分型一、气肿型(红喘型pinkpuffer,PP型，A型)主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。呈喘息为主。晚期发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。二、支气管炎型(紫肿型bluebloater,BB型，B型)主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿。易反复感染早期导致呼吸衰竭和右心衰竭。气肿型和支气管炎型的区别(一)气肿型(A型)多见于老年明显瘦弱，无紫绀咳嗽较轻粘液性痰，量少气促明显，多呈持续性桶状胸明显呼吸音减低湿性罗音少支气管炎型(B型)年龄较轻多肥伴，有紫绀咳嗽较重粘液脓性痰，量多气促较轻，感染时加重桶状胸不明显呼吸音正常或减低湿性罗音多气肿型和支气管炎型的区别(二)气肿型(A型)X线：过度通气，透亮度增加，肺纹理减少，膈低位；心影狭长、垂直位。气肿型和支气管炎型的区别