第二节地质环境与健康GeologicalEnvir.ppt

**高碘地甲病是机体本身的一种保护机制。因为碘是合成甲状腺激素的必需原料，缺少碘可对人类造成严重危害，所以在高碘条件下，人体便自发地存贮碘，一旦碘缺乏时就动员出来供人体需要以防止碘缺乏病的发生，这就像在食物丰富时相当多的人就多进食物，因而出现较多的胖子一样。人体内，甲状腺是碘的重要的贮藏场所，在高碘环境下人们摄入高量的碘，除由肾脏排出相当多的碘外，甲状腺也从血循环中吸入较多的碘，这些碘以胶质形态（包括I、T2、T3、T4）存贮于甲状腺滤泡腔中。当甲状腺持续吸入较多的碘，滤泡腔内的胶质逐渐增多，以致滤泡腔内的胶质逐渐增多，以致滤泡腔被充塞扩大，甲状腺的重量和体积都超出正常范围时就形成了高碘甲状腺肿。如果说缺碘甲状腺肿是由于制造甲状腺激素的甲状腺细管和血管等“生产车间”扩大而形成的话，那么高碘甲状腺肿就是由储存甲状腺胶质“仓库”扩大而形成。*1983年之前，我国高碘地方性甲状腺肿（以下简称高碘地甲）仅见于河北与山东省的渤海湾海滨和新疆自治区的奎屯乌苏山前倾斜地带1983年，河北省高碘地甲的调查，证明在属平原地带的，保定地区的新城、雄县；廊房地区的永清、固安县以及邢台地区广宗和威县；山东省，亦在属于平原地带的梁山，德州等县低洼盐碱地区发现了高碘地甲病。这些平原地区的高碘地甲病与滨海不同的是，由于浅层高碘水所致,而且基本以村为单位，散点式存在，不像渤海湾海滨那样可以乡连乡、县连县地形成大片的病区。内陆地区的山西省孝义县的高碘地甲病，病区处于盐碱低洼地带，系由于饮用浅层高碘水所致,水碘均值为533.8μg/L，尿碘中位数为2428.5μg/g.Cr，甲状腺肿大率为32.54％（3466人）；在山西省晋中盆地十来个县的部分乡镇中存在高碘地甲病。1993年，位于黄河下游的滩区—河南前台县发现高碘地甲病，源于饮用浅层高碘水，水碘均值为1059.8μg/L，尿碘中位数为924.9μg/L，学生甲状腺肿大率为22.4％（367人）；1994年，内蒙古土右旗发现了水源性高碘地甲病，水碘范围为380～1757μg/L，尿碘中位数为1151.7μg/g.Cr，甲状腺肿大率为10.84％（2712人）。1997年，江苏省丰县与沛县高碘地甲病，同样源自浅层高碘水。丰县的华山乡，水碘范围为520～1875μg/L，尿碘中位数为931.5μg/L，学生甲状腺肿大率为23.90％（197人）；沛县的张家乡，水碘范围为397.0～6403.3μg/L，学生甲状腺肿大率为15.50％（559人）。1979～1997年，我国已先后有河北、新疆、山东、山西、河南、内蒙古及江苏7个省和自治区发现了水源性高碘地甲病，水碘范围为228.8μg/L（黄骅县东高头）～6403.0μg/L（沛县）尿碘范围为912.0μg/g.Cr到2780μg/g.Cr，甲状腺肿大率范围为16.2%～60.6%。另外，安徽太和县亦存在高碘水地区，人群中尿碘亦高但尚未发现*高碘地甲病是机体本身的一种保护机制。因为碘是合成甲状腺激素的必需原料，缺少碘可对人类造成严重危害，所以在高碘条件下，人体便自发地存贮碘，一旦碘缺乏时就动员出来供人体需要以防止碘缺乏病的发生，这就像在食物丰富时相当多的人就多进食物，因而出现较多的胖子一样。人体内，甲状腺是碘的重要的贮藏场所，在高碘环境下人们摄入高量的碘，除由肾脏排出相当多的碘外，甲状腺也从血循环中吸入较多的碘，这些碘以胶质形态（包括I、T2、T3、T4）存贮于甲状腺滤泡腔中。当甲状腺持续吸入较多的碘，滤泡腔内的胶质逐渐增多，以致滤泡腔内的胶质逐渐增多，以致滤泡腔被充塞扩大，甲状腺的重量和体积都超出正常范围时就形成了高碘甲状腺肿。如果说缺碘甲状腺肿是由于制造甲状腺激素的甲状腺细管和血管等“生产车间”扩大而形成的话，那么高碘甲状腺肿就是由储存甲状腺胶质“仓库”扩大而形成。*碘性甲亢［28］早在1820年，Coindet用碘（250mg/日）治疗甲状腺肿病人时，在150例中就有6例发生了甲亢（4％）。1858年，法国进行碘防治甲状腺肿试验：受试学生口服含KI1％的碘盐；同时吸入含碘的空气（在学生宿舍中，放置盛着碘液的开口瓶）；而且还让有甲状腺肿的学生，每天服用10mgKI，这样大的剂量引发了大量的甲亢患者。但是在本世纪60年代后，人们在碘面包、碘盐中只加入生理剂量的碘时，在荷兰、澳大利亚、南斯拉夫、奥地利等国也都发现甲亢发病率有几倍的增高。美国在供应碘盐后亦有类似情况；德国的柏林郊区，供应碘盐后甲亢发病增多1.7（乡村）～2.8（城市）倍。最近报告在津巴布韦于供应碘盐后，甲亢发病率由原来的2.8/10万升至7.4/10万［29］。我国从50年代供应1/5～1/2万的碘盐，直至19