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金黄色葡萄球菌生物危害评估报告

一、金黄色葡萄球菌的传播与致病

金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，在空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。

因而，食品受其污染的机会很多。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生问题，在美国由金

黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占45%，

我国每年发生的此类中毒事件也非常多。

金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，

如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报

道；上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。

一般说，金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，

造成食品污染；食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引起

食物中毒；熟食制品包装不严，运输过程受到污染；奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，

对肉体其他部位的污染。

而肠毒素形成条件包括：存放温度，在37℃内，温度越高，产毒时间越短；存放地点，通

风不良氧分压低易形成肠毒素；食物种类，含蛋白质丰富，水分多，同时含一定量淀粉的食

物，肠毒素易生成。

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、

伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。

葡萄球菌性菌血症可发生于任何与血管内导管或其他异物有关的局限性葡萄球菌脓肿或感

染,它是严重烧伤病人死亡的常见原因。持续性发热常见,而且可伴有休克。

葡萄球菌性心内膜炎特别好发于静脉注射给药者和装有人工心脏瓣膜的病人。突然出现心脏

杂音,脓毒性栓子和其他经典体征便可作出可疑诊断,确诊需依据超声心动图和血培养。

葡萄球菌性骨髓炎主要见于儿童,可引起寒战,发热和受累骨疼痛,继之出现红肿。关节周围感

染常引起关节积液,提示为化脓性关节炎而不是骨髓炎。白细胞计数常＞15000/μl并且血培

养常阳性。X线变化在10~14日内不明显,骨质疏松和骨皮质反应甚至更长时间仍不能测出,

而放射性核素骨扫描则常能较早出现异常。

现在葡萄球菌性小肠结肠炎很罕见,但若住院病人出现发热,肠梗阻,腹痛和腹胀,低血压或腹

泻,特别是新近作过腹部手术或接受过抗生素者,可提示本病。若粪便镜检发现大片的嗜中性

白细胞和革兰氏阳性球菌,则可能作出诊断,但必须排除产毒性艰难梭状芽胞杆菌感染,这是

抗生素相关性结肠炎最常见的原因。

金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：a.溶血毒素：外毒素，

分α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死；b.杀白细

胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞；c.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶

使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形

成的感染易局部化与此酶有关；d.脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶

能耐受高温，可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌；e.肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种

引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C、D、E及F五种血清型。肠毒素可耐受

100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。此外，金黄色葡萄

球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。

二、金黄色葡萄球菌的生物学特性

典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下呈单个、成双以及排列成葡萄

串状。金黄色葡萄球菌属于葡萄球菌属，无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性衰

老、死亡和被白细胞吞噬后的菌体革兰染色呈阴性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通

培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度35~37℃、最适生长pH7.4~7.6。

金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10-15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、

乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水

解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。

金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏

感。

三、金黄色葡萄球菌的检测与诊断

1.标本采集采自不同感染部位的各种标本，包括血液、脑脊液、穿刺液；痰液、脓液、创

伤分泌物、尿液、粪便和呕吐物等。

2.直接涂片镜检直接涂片检查在正常情况下呈无菌状态的体液标本如血液、脑脊液、穿刺

液等，若有检出革兰氏阳性，显微镜下呈葡萄状排列、无芽胞、荚膜，直径0.5-1μm