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骨代谢异常的生物化学诊断(四)甲状旁腺激素相关蛋白
(PTHrP)1987年研究某些癌症引起恶性肿瘤体液性高钙血症(humoralhypercalcemiaofmalignancy,HHM)时发现。约有75~80%恶性肿瘤并发高钙血症,如乳癌,肾癌,多发性骨髓瘤,淋巴瘤和白血病等。它与PTH的氨基酸结构相近,可与PTH受体结合,并发挥甲状旁腺素的功能,引起血钙升高。骨代谢异常的生物化学诊断第二节钙、磷、镁代谢紊乱一、钙代谢异常(一)低钙血症hypocalcemia
(血清钙2.25mmol/L)应注意血钙与血Ca++的区别Ca2++清蛋白[OH-](游离钙/扩散钙)(结合钙/非扩散钙)(具有生理活性作用)[H+]Ca2+-清蛋白骨代谢异常的生物化学诊断原因与机制低清蛋白血症,血清总钙降低VitD代谢障碍VitD缺乏食物中缺乏VD——营养性佝偻病肠吸收障碍:慢性腹泻等VitD羟化障碍甲状旁腺功能减退原发性一组多原因疾病,与自身免疫有关继发性医源性慢性肾功能衰竭高磷血症骨代谢异常的生物化学诊断低钙症状口周麻木四肢远端感觉异常(早期)神经肌肉兴奋性上升→肌肉痉挛抽搐佝偻病:方颅X形腿O形腿鸡胸念珠胸ALP↑白内障皮肤干燥毛发枯燥指甲易断出牙异常CT影像学检查头颅有基底结钙化骨代谢异常的生物化学诊断佝偻病佝偻病就是我们常说的婴幼儿“缺钙”,(老年人缺钙容易引起骨质疏松)即使是现在的生活水平提高了很多,但是现在佝偻病的发病率还是很高的。据报道,在南方,1岁以下婴幼儿,发生的佝偻病的比率为20~30%,在北方就更高了,(20~45%,与日照时间有密切关系)但是,有一点值得高兴,绝大多数都是轻中度的缺钙,重度缺钙的现在已经很少见了只是偶尔从一些乡下来的孩子可以看到类似鸡胸、O型腿等骨代谢异常的生物化学诊断佝偻病实例图片骨代谢异常的生物化学诊断鸡胸病实例图片骨代谢异常的生物化学诊断O型腿实例图片骨代谢异常的生物化学诊断(二)高钙血症主要原因:溶骨作用于增强,小肠钙吸收增强,以及肾对钙的重吸收增加所致1.钙溢出细胞外液:恶性肿瘤2.肾对钙重吸收增加:噻嗪类药物3.肠道对钙的吸收增加:VitD中毒4.骨骼的重吸收增加5.原发性甲状旁腺机能亢进hypercalcemia
(血清钙2.75mmol/L)骨代谢异常的生物化学诊断二、磷代谢异常(一)低磷血症hypophosphatemia
(血清磷0.81mmol/L)原因与机制胃肠道吸收减少肾磷酸盐阈值降低呕吐腹泻VitD缺乏细胞外转向细胞内呼吸性碱中毒大量葡萄糖,胰岛素甲状旁腺功能亢进遗传性肾小管重吸收↓骨代谢异常的生物化学诊断(三)高磷血症原因:1.肾排出减少急慢性肾功能不全,急慢性肾功能不全,肢端肥大症2.磷摄入过多3.磷向细胞外移出及细胞破坏乳酸酸中毒,呼吸性酸中毒,细胞溶解hyperphosphatemia
(血清磷1.45mmol/L)骨代谢异常的生物化学诊断补钙是预防低钙高磷摄入对骨质不良影响的最佳方案,当然作什么事情都有度,过分补钙也有不良影响,如钙奶综合征等。有人提出“大量饮用可乐会增加妇女骨质疏松的危险”。骨代谢异常的生物化学诊断镁的代谢及其异常总量与分布:21~28g,居构成机体元素的第11位,调节细胞代谢,调控细胞生长血清(Mg++)0.75-1.00mmol/L骨(55%)其它组织(结合)(45%)镁的生理功能:1.细胞内镁的功能:Mg2+是近300种酶的辅助因子,广泛参与各种生命活动。参与酶的底物形成。是许多酶的变构激活因子。氧化磷酸化、糖酵解、细胞复制、核苷酸代谢、蛋白质。骨代谢异常的生物化学诊断2.细胞外镁的功能血清镁:正常值:0.75~1.00mmol/L血清镁的存在形式:蛋白结合镁30%,离子镁55%,镁盐15%1.细胞内镁的来源2.降低神经、肌肉的兴奋性3.在突触前的神经末梢竞争性的抑制Ca++的进入功能AchCa++Ca++Mg++骨代谢异常的生物化学诊断镁的代谢食物250mg镁血清(Mg++)0.75-1.00mmol/L骨(55%)其它组织(结合)(45%)
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