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疾病名：伤口肉毒症

英文名：botulismofwound缩写：

别名：

疾病代码：ICD：A05.1

概述：伤口肉毒症是肉毒梭状芽孢杆菌(clostridiumbotulinum)经污染的伤口侵入机体引起的神经肌肉性中毒。临床以下行性的运动神经麻痹为主要特征：始为脑神经病变症状，继而向下发展，出现颈部、躯干、四肢等肌肉麻痹症状。呼吸衰竭是导致死亡的主要原因。彻底清创伤口是预防和治疗本病的关键。发病后应用肉毒杆菌多价抗毒素，能降低肉毒梭菌症的病死率。

流行病学：

1.传染源肉毒杆菌存在于动物肠道，排出后芽孢可在土壤中保存相当长时间，但仅在缺氧情况下才能大量繁殖。

2.传播途径

(1)食物传播：罐头食品、发酵馒头、家制臭豆腐和豆瓣酱等被肉毒杆菌污染，其外毒素可致病。

(2)伤口感染：是伤口肉毒症的主要感染途径。

3.易感性外毒素对人和动物均有高度致病力。男女老幼均可得病。病人无传染性。

病因：伤口肉毒症的致病菌是肉毒梭状芽孢杆菌。此菌粗大，革兰阳性，专性厌氧，能产生芽孢，但无荚膜。根据肉毒梭状芽孢杆菌分泌的外毒素抗原性，有A、B、C、D、E、F、G7种类型，对人致病的是A、B、E、F型。伤口肉毒症主要由A型菌引起，B型次之。主要致病物为肉毒梭状芽孢杆菌的外毒素、血细胞凝集毒素和神经毒素。后者干扰外周神经终端乙酰胆碱的释放，导致骨骼肌麻痹。

污染伤口局部组织的氧化还原电位(EH)降低和局部氧张力低下是伤口肉毒症的诱发因素。

发病机制：肉毒梭状芽孢杆菌污染伤口后，因局部炎症和组织坏死降低了局灶的

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氧化还原电位差(Eh)及氧张力，肉毒棱菌在伤口发芽、滋长繁殖，分泌外毒素。肉毒梭菌外毒素是一种分子量90000蛋白质，含血细胞凝集素和神经毒素两种成份，蛋白酶能增大其毒性。

外毒素经血流至全身，主要作用于脑神经核、神经肌肉连结处和自主神经末梢，抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩功能发生障碍而致软瘫。但并不影响神经的传导和肌膜对乙酰胆碱的敏感性。中枢神经系统的胆碱能通道也不受影响。

临床表现：

1.神经病征典型的神经病征始自脑神经，出现复视、畏光、视力模糊、上睑下垂、眼调节功能障碍，瞳孔对光反射减弱。继而语言障碍、咀嚼、吞咽及发音困难。继之下行性的运动神经麻痹，如躯干和四肢肌出现对称性无力，严重者呼吸困难。

2.胃肠道症状不如经消化道感染的肉毒症明显，但亦有呕吐、腹泻、腹痛

等胃肠道不适。

3.感觉正常，意识清楚一般无发热或仅有微热，并发吸入性肺炎时有的高热。潜伏期为4～14天，一般为7天。潜伏期愈短，病情愈重。

并发症：

1.吸入性肺炎病人因吞咽困难，口腔分泌物误入气管所致。

2.呼吸衰竭伤口肉毒症的最大危险是呼吸衰竭，呼吸困难可迅速发生。实验室检查：

1.厌氧菌培养伤口渗液送厌氧菌培养，可分离出肉毒梭菌。

2.外毒素检测取早期病人血清培养，注入小白鼠腹腔内，另用对照小白鼠，在注射病人血清同时注入同型抗毒素。前者出现四肢瘫痪、失声和呼吸困难，而对照组小白鼠则不出现症状。

3.动物试验用伤口分泌物生理盐水浸出液0.5～1ml，注入小白鼠腹腔内，亦能出现肌肉瘫痪。

4.血、尿、脑脊液检查一般正常。

其他辅助检查：肌电图：单次超大剂量神经刺激后，肌肉的动作电位振幅降低，

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有诊断价值。诊断：

1.外伤史伤口较深，有厌氧菌生长繁殖的条件。2.临床表现有神经肌肉的失调。

3.伤口分泌物培养，检出肉毒梭菌等可供诊断。

鉴别诊断：需要与重症肌无力、脊髓灰质炎、中风等鉴别。

1.脊髓灰质炎多见于儿童，有发热、肢体疼痛和肢体瘫痪。脑脊液检查有

蛋白

及白细胞数增多。

2.流行性乙型脑炎发病有明显季节性，在每年7、8、9三个月，有发热、

惊厥

和昏迷，脑脊液蛋白和白细胞数增加；乙脑特异性IgM抗体阳性。3.重症肌无力无明显外伤史，起病缓慢，胸腺水平升高。

4.中风有心、脑血管患病史发病时常伴意识障碍，瘫痪多为单侧。

治疗：伤口肉毒症的治疗，仍应以清创为主，清除坏死组织，改善局部缺血、缺氧的条件，避免肉毒杆菌的进一步生长繁殖。

1.清创伤口彻底清除伤口异物，切除坏死组织，以3%过氧化氢冲洗创面，破坏稀氧环境。

2.病原治疗

(1)抗毒素治疗：一旦明确诊断，可采用三价(A、B、E型)抗毒素，或多价抗毒素(A、B、C、D、E、F型)注射，以中和血液中游离的外毒素。对已和神经结合的毒素，抗毒素无能为力，故出现的神经损害难以复原。三价抗毒血清能降低各型肉毒梭菌症的病死率和患病率。提倡早期和一次足量治疗。在发病后24小时或发生肌肉瘫痪前治疗效果最佳。目前唯一