食管胃底静脉曲张及其破裂出血疾病介绍.docxVIP

疾病名：食管胃底静脉曲张及其破裂出血

英文名：esophagogastr-varicosisandfissurebleeding缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：I85

概述：食管胃底静脉曲张为门脉高压症主要临床表现之一，并为上消化道出血的常见病因。肝硬化病例中，12%～85%有食管静脉曲张；而门脉高压症患者发生胃肠道出血时，由曲张静脉破裂而引起者约50%(41%～80%)，其余病例由胃黏膜糜烂、炎症或溃疡等引起。

流行病学：肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后不良，首次出血的病死率40%～84%，幸存者5年生存率很低，因而值得重视。

病因：食管胃底静脉曲张为门静脉高压症的主要临床表现。而门脉高压症主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理变化之一。门脉高压症的直接后果是门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放。在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张。由于该处曲张静脉容易受到门脉压升高的影响；胸腔负压作用使静脉回流血流增多；胃内酸性反流物侵蚀食管黏膜；以及粗硬食物或饮酒所致损伤等因素而容易发生破裂出血，而成为肝硬化门脉高压症患者最常见的并发症和致死原因。肝硬化患者上消化道出血另外两大原因是：消化性溃疡和急性胃黏膜病变，亦在一定程度上与门静脉压力升高有关。研究表明：门静脉压低于2.65kPa(27cmH2O)或肝静脉压力梯度小于1.6kPa(16cmH2O)时很少发生出血。因此，治疗门脉高压症的主要目的就是，降低门脉压以控制和预防食管胃底静脉曲张患者首次出血与再出血。

发病机制：门脉压力升高后，形成很多侧支循环，特别是食管和胃底部多见，也可发生在胃的其他部位和肠道。曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响，当门脉压力突然升高时，曲张的静脉就可破裂，因而在用力或呕吐之后往往破裂出血。门脉压力持续升高，曲张静脉中的压力不断增加，管壁变薄，血管半径增大，成为破裂的基本条件。一般认为，门脉压力梯度(门脉压减去下腔静脉压)低于11~12mmHg(1.466～1.6kPa)者不会破裂出血。曲张静脉周围的组织支持具有重要意

义，血管曲张到一定程度，如其周围有坚强的组织支持，则不至于破裂。但支持组织黏膜面可因炎症、糜烂等局部因素所损伤，使组织支持力量减弱而易于破裂。

曲张静脉壁的张力受若干因素相互作用的调节，按照Laplace定律可用下式表示：

曲张静脉壁张力=(P1-P2)×r/w

式中P1为曲张静脉内压力，P2为食管腔中的压力，r为曲张静脉的半径，w为曲张静脉壁的厚度。可见，大的曲张静脉与曲张静脉内升高的压力，促使曲张静脉壁的张力增加。按时静脉曲张的程度(图1)。

如静脉曲张到Ⅳ°时，则其壁薄，内镜下可见樱桃红点，即使曲张静脉内压力不很高，但出血的危险性仍很大。如果组织支持不强或吸气时食管腔内为负压，则更增加出血的危险性。因此，当曲张静脉张力增加到高度危险的程度时，任何

增加门脉压力的因素，或周围支持组织有任何缺陷，都会促使曲张静脉破裂出血。实际上，上述这些变化都有一定发展过程，因而与病程有关。肝硬化确诊之后3~4年内约有1/4的病例发生呕血和(或)黑便(图2，3)。

非硬化性肝内疾病和肝外因素引起的门脉高压，同样发生食管胃底静脉曲张破裂出血。食管静脉曲张越明显，出血的危险性越大，再出血率也高。

最近，组织学研究发现，食管静脉曲张的标本中，上皮下有许多扩张的管道，电镜下观察这种管道以一种不典型的内皮细胞为界限，对Ⅷ因子相关抗原染色阳性。而且，这些管道与内镜检查时所见到的樱桃红点一致。认为这些管道对曲张静脉发生破裂出血有重要意义。

胃的静脉曲张一般都较粗大，部位较深，发生破裂出血者较少，但一旦破裂出血，则失血量很大。

临床表现：门脉高压症患者往往有3方面的临床表现：

1.原发病的表现门脉高压症90%为肝硬化引起，而肝硬化患者常有疲倦、乏力、食欲减退、消瘦，10%～20%患者有腹泻。可见皮肤晦暗乃至黝黑或轻度黄疸，皮下或黏膜出血点，蜘蛛痣，肝掌，脾大及内分泌紊乱表现，如性功能低下、月经不调(闭经或过多等)和男性乳房发育等。

2.门脉高压症表现有腹水和水肿、腹壁静脉曲张和痔静脉曲张以及脾大。3.出血及其继发影响肝硬化患者牙龈、皮下及黏膜出血是常见的症状。

如果胃肠道明显出血(呕血与黑便)，其主要出血来源为曲张静脉破裂和门脉高压性胃病。曲张静脉主要为食管胃底静脉曲张，也可在胃的其他部位或肠道任何部位。大量迅速失血可立即出现血流动力学改变，血容量迅速减少，回心血量也减少，心排血量减少，血压下降，脉压缩小，心率加快，体内各器官组织灌注不足、缺氧，导致功能和形态上的损伤，病情更