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缺氧;缺氧hypoxia,anoxia;A;
氧分压(PO2)-PaO2100mmHg
PvO240mmHg
;P50SO2为50%时之PO2
2,3-DPG↑、H+↑、CO2↑、温度↑→P50↑
;(三)循环性缺氧(circulatoryhypoxia)Q↓
因:全身性循环衰竭
局部血液循环障碍
;(四)组织性缺氧histogenoushpyoxia
因:1.组织中毒histotoxichpyoxia
氰化物→氰化高铁细胞色素氧化酶
2.细胞损伤
3.维生素缺乏
;问:1.大出血→何种类型缺氧?
2.那些类型缺氧病人会出现紫绀?;二、功能、代谢变化
低性缺氧Pa<60mmHg→代偿反应
<30mmHg→严重障碍;(一)呼吸系统
?呼吸深快
人到4000m高度→肺通气增65%
数日后→增5–7倍
久居后→仅增15%
?肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑
↘增1L肺通气→增耗氧0.5ml
?严重缺氧→肺水肿
↘呼吸抑制;(二)循环系统
?心输出量↑因1.心率↑:控制呼吸运动则心率↓
2.心肌收缩力↑
3.静脉回流↑
?血流分布改变—神经体液调节、血管异质性
?肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction)→维持PaO2
交感神经作用
体液因子作用—AT、ET、LTs、TxA2
PGI2、NO、组胺
缺氧直接作用—Kv
?毛细血管增生;1.肺动脉高压→右心肥大、衰竭
2.心舒、缩功能↓
3.心律失常心动过缓、期前收缩、室颤
4.静脉回流↓;(三)血液系统
?红细胞↑
?氧解离曲线右移2,3-DPG↑;(四)中枢神经系统
脑重占体重2%,耗氧占23%
急性缺氧→头痛、激动、思维力↓
运动不协调
慢性缺氧→疲劳、嗜睡、精神抑郁
严重缺氧→烦躁、惊厥、昏迷
因:酸中毒、ATP??、细胞受损、脑血管扩张、脑水肿→颅内高压;二、组织细胞变化
?利用氧能力↑
?无氧酵解↑ATP↓→
磷酸果糖激酶活化
?肌红蛋白↑
;?低代谢状态→功能活动↓
缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制:
缺氧→细胞氧化还原状态变化、活性氧↓
→缺氧诱导因子-1等转导因子活化
→相关基因表达变化→细胞反应;严重缺氧→细胞损伤
1.细胞膜变化:
Na+内流→Na+-K+泵激活、细胞水肿
K+外流→合成代谢↓
Ca2+内流?抑制线粒体功能
Ca2+泵↓
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