病理生理学第6版(缺氧)课件.pptVIP

病理生理学第6版(缺氧)课件.ppt

此“教育”领域文档为创作者个人分享资料,不作为权威性指导和指引,仅供参考
  1. 1、本文档共21页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多

缺氧;缺氧hypoxia,anoxia;A;

氧分压(PO2)-PaO2100mmHg

PvO240mmHg

;P50SO2为50%时之PO2

2,3-DPG↑、H+↑、CO2↑、温度↑→P50↑

;(三)循环性缺氧(circulatoryhypoxia)Q↓

因:全身性循环衰竭

局部血液循环障碍

;(四)组织性缺氧histogenoushpyoxia

因:1.组织中毒histotoxichpyoxia

氰化物→氰化高铁细胞色素氧化酶

2.细胞损伤

3.维生素缺乏

;问:1.大出血→何种类型缺氧?

2.那些类型缺氧病人会出现紫绀?;二、功能、代谢变化

低性缺氧Pa<60mmHg→代偿反应

<30mmHg→严重障碍;(一)呼吸系统

?呼吸深快

人到4000m高度→肺通气增65%

数日后→增5–7倍

久居后→仅增15%

?肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑

↘增1L肺通气→增耗氧0.5ml

?严重缺氧→肺水肿

↘呼吸抑制;(二)循环系统

?心输出量↑因1.心率↑:控制呼吸运动则心率↓

2.心肌收缩力↑

3.静脉回流↑

?血流分布改变—神经体液调节、血管异质性

?肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction)→维持PaO2

交感神经作用

体液因子作用—AT、ET、LTs、TxA2

PGI2、NO、组胺

缺氧直接作用—Kv

?毛细血管增生;1.肺动脉高压→右心肥大、衰竭

2.心舒、缩功能↓

3.心律失常心动过缓、期前收缩、室颤

4.静脉回流↓;(三)血液系统

?红细胞↑

?氧解离曲线右移2,3-DPG↑;(四)中枢神经系统

脑重占体重2%,耗氧占23%

急性缺氧→头痛、激动、思维力↓

运动不协调

慢性缺氧→疲劳、嗜睡、精神抑郁

严重缺氧→烦躁、惊厥、昏迷

因:酸中毒、ATP??、细胞受损、脑血管扩张、脑水肿→颅内高压;二、组织细胞变化

?利用氧能力↑

?无氧酵解↑ATP↓→

磷酸果糖激酶活化

?肌红蛋白↑

;?低代谢状态→功能活动↓

缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制:

缺氧→细胞氧化还原状态变化、活性氧↓

→缺氧诱导因子-1等转导因子活化

→相关基因表达变化→细胞反应;严重缺氧→细胞损伤

1.细胞膜变化:

Na+内流→Na+-K+泵激活、细胞水肿

K+外流→合成代谢↓

Ca2+内流?抑制线粒体功能

Ca2+泵↓

文档评论(0)

a105776456 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档