百草枯中毒课件.pptVIP

百草枯中毒一.前言百草枯（Paraquat,PQ）又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”,亚洲市场商品名为“克芜踪”（Gramoxone)。前言是目前世界上广泛使用的除草剂,随着在我国农业上的应用,PQ中毒逐渐增多,许多医院成为继有机磷农药中毒后的第二位。商用多为20%的溶液,加入着色剂、臭味剂及致吐剂,成墨绿色。中毒多为自服或误服。前言PQ是一种非选择性、速效接触性除草剂。喷洒后能够很快发挥作用,接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。正常情况下使用对野生动物和环境无危害。正确使用对喷洒作业人员健康无不良影响。PQ对人畜均有较强毒性,中毒致死剂量小,病程进展快且无特效解毒药物,临床上病死率很高,达75~80%,而口服20%原液者达95%。百草枯的致死量为1~3g（相当于20%的溶液5~15ml）。前言毒代动力学—吸收口服仅5-10%被吸收,其余通过粪便排出。胃肠道吸收非常快,约在0.5-4小时血药浓度达高峰,如胃肠道内存有未消化食物,其可与百草枯迅速结合,使之失去活性,减少其吸收。皮肤吸收的可能性较小,除非皮肤有伤口,或者长期接触高浓度的溶液,经鼻吸入可出现呼吸道局部症状,如鼻塞、流涕、咽喉疼痛等,因喷洒出的百草枯农其颗粒较大,故即使吸入后也不易沉积于小气道内。中毒机制百草枯为一种电子受体,由还原型辅酶Ⅱ（NADPH）辅助的单电子还原为自由基,参与细胞内的氧化还原反应,产生大量氧自由基。中毒机制通过产生自由基,使体内巯基化合物、SOD减少,影响机体的抗氧化作用,诱导脂质过氧化反应,直接损害主要细胞成分,并使毛细血管内皮损害,最终导致一系列病理变化。中毒机制NADPH大量消耗,各器官尤其是肺内需要NADPH参与的生化反应中断；还原型谷胱甘肽减少；DNA及基因异常；百草枯对肾小管的直接毒性作用。对所有器官均有损害。二.病理改变大剂量摄入（40mg/kg）,引起出血,水肿,低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤,多脏器功能衰竭,继而死亡。中等剂量摄入（20~40mg/kg）,进展性的肺纤维化（胶原沉积和成纤维细胞增殖）和呼吸衰竭,2~3周内死亡。小剂量下（＜20mg/kg）,最初肺部表现为对损伤的修复,后转化为纤维化过程。病理改变对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。常出现在中毒的早期,多可恢复。保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要,同时也可减少百草枯在肺细胞的累积。三.临床表现轻型摄入百草枯的量＜20毫克/kg体重中到重型摄入百草枯的量＞20毫克/kg体重暴发型摄入百草枯的量＞40毫克/kg体重临床表现轻型:摄入百草枯的量小于公斤体重20毫克，无临床症状或仅出现呕吐、腹泻、口腔、咽喉部损伤。预计能够完全恢复。临床表现中到重型:摄入PQ达20~40mg/kg，仅部分患者可存活，多数患者2~3周死于肺功能衰竭。服后立即呕吐数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡12~24h出现急性肾小管坏死和肾功能衰竭1~4d内出现肺出血、肝损伤改变、低血压和心动过速，咳嗽、咳血、胸腔积液1~2W出现肺功能恶化，肺纤维化，肺衰竭死亡临床表现第一阶段（1天）除草剂的腐蚀性所致—近似于强碱烧伤第二阶段（2~5天）急性肾小管坏死肾衰和肝细胞坏死第三阶段（5天~几周）肺纤维化,2周出现实变,部分6月后缓慢恢复临床表现暴发型:摄入百草枯＞40mg/kg。1~4天内死于多脏器衰竭。服后立即呕吐数h到数d内腹泻、腹痛、口腔喉部溃疡多脏器功能损害:肝肾功能衰竭、胰腺炎、中毒性心肌炎、脑水肿、ARDS等服毒量的评估通常诉一口的量在20-30ml,已达到致死量,声称虽进口未咽下者需按中毒处理,并检测血尿含量,事实是不少此类患者血中仍可检测到高浓度的百草枯。四.诊断1.根据接触或服用百草枯的病史确立诊断。2.临床上可根据胃肠道症状、口咽部溃疡等协助诊断。3.血、尿中百草枯成分不仅能确立诊断,同时也与预后密切相关。五.治疗1.阻止百草枯的吸收2.增加百草枯清除3.防止肺内纤维化4.一般支持措施5.抗生素1.阻止百草枯的吸收治疗窗:服毒后1~2小时1）洗胃、催吐:清除胃内残留百草枯不具备洗胃条件时催吐。就诊时10分钟内开始洗胃，清水或2%碳酸氢钠溶液，不少于5L，直到无色无味。上消化道出血不