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疾病名：十二指肠溃疡

英文名：duodenalulcer

缩写：DU别名：

疾病代码：ICD：K26

概述：十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)是常见的慢性疾病之一，是由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。

流行病学：十二指肠溃疡的发病高峰年龄是20～30岁。自20世纪70年代以来。在各年龄段溃疡发病率均有增高的趋势。北京协和医院统计1978～1991年的14年期间内科经胃镜检查证实的消化性溃疡病的患者占同期内科就诊总病例数的0.31%，其中十二指肠溃疡占0.25%，十二指肠溃疡与胃溃疡之比例为5.6:1。

十二指肠溃疡好发于男性，北京协和医院的资料分析男女患病的比例4.4:1，英美为2:1，印度为17:1。但近年西文国家的统计资料提示，女性发病率有逐年增高的趋势。自70年代后期，美国女性溃疡病发病就几乎与男性相等，国内的材料尚未见有如此显著的变化，出现这种变化的原因可能与女性就业的增加、吸烟等因素有关，但目前尚无肯定的证据。

在地域分布上，十二指肠溃疡的内镜检出率以广州、武汉较高，而东北较低。这些检出率的差异可能与南北方饮食结构的差别、气候等因素有关。在长江以南地区以食大米为主，而北方则以面食为主，故后者溃疡发病低，但重庆、上海亦较低，原因尚不清楚。1992年英国London大学的Tover发表了他1981年和1984年二次访问中国的资料，也发现在以食大米为主的地区十二指肠溃疡的发病率高，但没有印度的南北差别显著。在印度北方，主要食用麦子，但他们加工比较粗，故认为是未精制麦子中含的植物油具有保护作用，而使印度北方十二指肠溃疡的发病率较低。

病因：十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识

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所取代。

1.遗传基因遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率；②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍；更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。

(1)十二指肠溃疡与血型的关系：1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右；O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。

血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。

(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。

(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。

十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(geneticheterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。

2.胃酸分泌过多十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成；由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。

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(1)胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)＜10mmol/h的患