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疾病名：食管乳头状瘤

英文名：esophagealpapilloma

缩写：EP别名：

疾病代码：

ICD：D13.0

概述：食管乳头状瘤(esophagealpapilloma，EP)为良性鳞状上皮的息肉样肿瘤。过去一直认为EP很罕见，往往是因为其他上消化道症状作内镜检查时偶然发现。但随着胃镜的广泛开展，近年来检出率有所增加。由于EP有复发的可能，甚至被认为是癌前病变，特别是其伴发病中易出现其他部位的恶性肿瘤以及与食管癌关系密切，使EP越来越受到人们的关注。

流行病学：近年国外有几宗较大病例的分析，使例数提高到100余例。通常认为其发病率为0.01%～0.05%，男女均可发病。国外报告以男性为主，国内男女之比为1∶1.25。

病因：EP的病因不明，其发病机制也有争论。目前认为与下列因素有关

1.黏膜损伤胃食管反流、食管炎、食管裂孔疝，机械操作等常引起EP。Carr等报道有两例先前活检证实有食管炎，以后随访时发现EP。EP在食管远1/3段多见，此处受这些病变的影响最为严重。内镜检查所致损伤、慢性食管异物嵌塞、反复用探条扩张狭窄的食管及外科手术创伤均有引起EP的报道。很多EP病理检查均有炎症证据。

2.人类乳头状病毒(humanpapillomavirus，HPV)感染HPV与人类鳞状上皮有高度亲和性。有人在增生的食管黏膜中发现HPV感染的免疫组化证据，还有人认为挖空细胞是诊断HPV感染的一个组织学指征。然而各家EP的HPV检出率很不一致，甚至有作者报告HPV为阴性。因此HPV与EP的确切关系尚待进一步研究。

3.致瘤物质的作用动物实验发现，口服特殊的化学物质如N-乙基-N-亚硝基胍可以引起EP。以互隔交链孢霉菌的食物喂饲大鼠，结果发现此菌对大鼠前胃及食管的鳞状上皮有选择性致瘤作用，其病变有胃乳头状瘤(25.6%)，前胃乳头状癌(2.6%)及食管上皮乳头状增生和乳头状瘤(5.1%)。在研究维生素A、维生

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素E及维生素C联合应用对预防Bap诱发大鼠肺癌的效果时，意外发现了预防组大鼠大都出现了食管上皮乳头状样增生，发生率雄鼠为68.7%，雌鼠为91.3%。病变发生于食管的上段和中段，均未见异型增生。为什么Bap组、维生素组、正常组皆无此现象，仅在Bap加维生素组中出现高发生率的食管乳头状瘤样增生?说明多种物质协同作用可以致瘤。

4.遗传因素有人认为EP与遗传因素有关，如先天性皮肤病，Goltze综合征可伴EP。具有不正常的核型和O-raf-l基因缺失的病人有胃肠道的多发性息肉，包括EP。

5.多种因素共同作用的结果目前多数人认为EP是多因素共同作用的结果，即有害化学物质和慢性刺激的存在附加或激活了HPV感染，而HPV也可作为其他因素如黏膜刺激引起病变的加重，两者起协同作用。这一观点为多数人所接受。但确切的发病机制还有待进一步研究。

发病机制：食管乳头状瘤系一种良性无蒂肿瘤，主要来自食管黏膜，由增生的上皮细胞形成，内含结缔组织和血管，呈疣状、结节状、菜花状隆起，直径多在2~10cm，也有报道5～6cm(图1)。

1.组织学的特点食管乳头状瘤按生长方式可分为3种类型：

(1)外生型：呈光滑的指样或树枝状外型，表层的鳞状上皮呈乳头状增生，

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上皮分化成熟。乳头中央为纤维血管组成的中心轴。部分上皮不全角化。近2/3病例间质内有明显的炎细胞浸润。

(2)内生型：外形呈光滑、圆形的突起，镜下见表皮呈内翻性生长，伴有鳞状上皮不全角化，棘层增生，部分上皮内有挖空细胞，间质内有炎细胞浸润。

(3)峰型：外形呈峰形突起，镜下见表皮呈疣状增生，上皮颗粒层突出，伴明显的角化或不全角化。以上3种类型中以外生型最多，内生型次之，峰型少见(图2)。

HPV阳性的EP特点：外生型较多，而内生型和峰型较少。挖空细胞的发生率较多，但无统计学意义。棘皮症和多量挖空细胞可提示HPV感染，但并不能预告它一定包含有HPVDNA。说明组织学的特点在HPV感染的诊断中作用是有限的。

2.EP与食管癌有关的问题EP是否会恶变这是一个重要而有争论的问题。下列各点使人考虑EP与食管癌有关。

(1)有EP显示细胞间变和癌性变的证据：已证实喉和生殖道的鳞状乳头状瘤与鳞状细胞癌有关。

(2)HPVDNA的证据：已证实HPV6、11、16、18型与不同类型的癌有着广泛的联系，在食管间变细胞和食管癌中也发现HPVDNA的证据。

(3)动物试验证实：牛乳头状瘤病毒诱发EP，并恶性变。互