肝胆胰影像学表现详细全面.ppt

MRI表现1.胰腺肿大，外形不规则。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。胰腺边缘不清。2.胰内外积液T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。3.假性囊肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。4.出血T1WI、T2WI呈高信号。第63页,共79页，星期六，2024年，5月慢性胰腺炎病因：国外报道70-80%与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道50%由急性炎症而引起。第64页,共79页，星期六，2024年，5月临床表现1.上中腹疼痛。2.体重减轻。3.胰腺功能不全。第65页,共79页，星期六，2024年，5月影像学改变平片表现：部分病人胰腺区可见不规则钙化。第66页,共79页，星期六，2024年，5月CT表现1.胰腺体积变化：可正常、缩小、增大。2.胰管扩张。3.胰管结石和胰腺实质钙化。4.假性囊肿。34%的病例。第67页,共79页，星期六，2024年，5月第68页,共79页，星期六，2024年，5月第69页,共79页，星期六，2024年，5月第70页,共79页，星期六，2024年，5月胰腺弥漫或局限性增大，也可萎缩。T1WI呈混杂低信号，T2WI呈混杂高信号。钙化灶表现为低信号或无信号。MRI表现第71页,共79页，星期六，2024年，5月Ⅱ、胰腺癌胰腺导管癌占95%，另有内泌细胞肿瘤及非上皮性肿瘤。60%-70%发生于胰腺头部，其次为体、尾或头体、全胰腺受累。极易出现其他脏器转移及淋巴结转移。胰腺癌预后差，5年生存率仅5%左右。第72页,共79页，星期六，2024年，5月【影像学表现】1、CT表现胰腺局部形态改变伴肿块形成，肿块边界不清，平扫呈等密度或稍低密度，其内可见液化、坏死低密度区；增强后肿块呈轻微强化，正常胰腺组织强化明显；远端胰腺组织萎缩及主胰管的扩张；肿块侵犯邻近的血管；2、MRI表现肿块在T1WI上呈低或等信号，T2WI上呈等、高信号，其它表现与CT相似；MRCP可清楚显示梗阻扩张的胆管和胰管；MRI是胰腺癌的最佳影像检查手段。第73页,共79页，星期六，2024年，5月胰头癌，CT平扫肿瘤为等密度（A），增强胰腺期肿瘤的强化低于周围的胰腺组织（B）第74页,共79页，星期六，2024年，5月胰头、钩突癌，CT增强后表现为环状强化，中央为不强化区。第75页,共79页，星期六，2024年，5月胰头癌

CT增强扫描肿瘤为等密度第76页,共79页，星期六，2024年，5月胰体癌

图示脾动脉被包埋、不规则狭窄第77页,共79页，星期六，2024年，5月胰头癌，肿瘤在T1加权为低信号（A）；T2加权为稍高信号（B）；3DGRE增强早期强化低于其周围的胰腺组织（C）；在平衡期仍为低信号（D）。第78页,共79页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第79页,共79页，星期六，2024年，5月CT诊断血管瘤的敏感性准确性与检查技术密切相关，必须做到“两快一慢”快速注入足量造影剂快速扫描延迟扫描第31页,共79页，星期六，2024年，5月a.平扫表现境界清楚，密度均匀的低密度肿块。b.对比增强后，动脉期肿块边缘呈结节样强化。c.门静脉期，肿块对比增强向中心扩展。d.延迟扫描，肿块仍呈高密度，对比剂几乎充满肿块全部。第32页,共79页，星期六，2024年，5月第33页,共79页，星期六，2024年，5月MRI平扫：T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形T2WI（特征性表现）：边缘锐利的极高信号灶大于5cm，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣状高信号中亦可见低信号区（出血、纤维组织、瘢痕）MRI增强检查与CT相似第34页,共79页，星期六，2024年，5月肝右叶见一类圆形异常信号灶，信号均匀，境界清楚，T1WI呈低信号（a），T2WI呈高信号（b）。对比增强后，动脉期肿块边缘呈结节样强化（c）。门静脉期，肿块对比增强向中心扩展（d）。延迟扫描，肿块仍呈高密度，对比剂几乎充满肿块全部（e）。第35页,共79页，星期六，2024年，5月鉴别诊断(与HCC鉴别)血管瘤与HCC增强方式不同HCC表现为整个病灶的均匀或不均匀强化，门脉期信号下降，为低信号或等信号，极少数为高信号（门脉参与部分供血造成）。血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状或环状，强化信号（密度）高于HCC，与主动脉信号