肾上腺素受体激动药 (4)课件课件.ppt

临床应用1、支气管哮喘的预防和轻症的治疗2、鼻粘膜充血引起的鼻塞3、防治某些低血压状态4、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状第31页,共37页，星期六，2024年，5月第四节——β肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline）体内过程口服易在胃肠道破坏而失效，气雾剂吸入及舌下给药均可迅速吸收主要被COMT代谢，作用维持时间较肾上腺素略长第32页,共37页，星期六，2024年，5月药理作用1、心脏心脏（β1受体激动效应）强大的正性肌力、正性频率和正性传导作用使心输出量、心肌耗氧量明显增加对心肌的自律性影响较小，较少产生室性心律失常第33页,共37页，星期六，2024年，5月血管和血压（β2受体激动效应）舒张血管，总外周阻力降低骨骼肌、冠状血管＞肾血管和肠系膜血管小剂量(每分钟2~10μg，ivgt)，收缩压升高舒张压略下降，冠脉流量增加较大剂量，收缩压和舒张压明显下降，冠脉有效血流量下降第34页,共37页，星期六，2024年，5月支气管（β2受体效应）舒张支气管平滑肌抑制组胺等过敏性物质的释放消除粘膜水肿的作用不如肾上腺素其他促进脂肪和糖分解，增加组织的耗氧量第35页,共37页，星期六，2024年，5月临床应用1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、感染性休克不良反应第36页,共37页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第37页,共37页，星期六，2024年，5月关于肾上腺素受体激动药(4)课件第一节——构效关系及分类一、构效关系基本结构：β-苯乙胺（一）苯环上化学基团的不同；（二）烷胺侧链α碳原子上氢被取代的不同；（三）氨基上氢原子被取代的不同。第2页,共37页，星期六，2024年，5月构效关系第3页,共37页，星期六，2024年，5月第4页,共37页，星期六，2024年，5月二、分类1、α肾上腺素受体激动药2、α、β肾上腺素受体激动药3、β肾上腺素受体激动药第5页,共37页，星期六，2024年，5月第二节——α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline）来源及化学不稳定、见光易失效、酸性溶液中稳定体内过程吸收、分布、摄取代谢排泄：终产物3-甲氧-4-羟扁桃酸(VMA)，作用迅速短暂第6页,共37页，星期六，2024年，5月药理作用强大的α激动效应,较弱的β1激动效应血管-α1效应，小动脉小静脉收缩，外周阻力增加皮肤、粘膜、肾血管强烈收缩脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管收缩冠脉舒张（与腺苷有关），冠脉流量增加心脏-β1效应，心脏兴奋正性肌力、传导、频率，心输出量增加反射性心率减慢、心输出量不变或增加心脏兴奋性增加，可致心律失常第7页,共37页，星期六，2024年，5月血压：小剂量：小血管收缩尚不明显，收缩压增高、舒张压略增高，脉压增大较大剂量：血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压舒张压均明显增高，脉压减小第8页,共37页，星期六，2024年，5月临床应用1、休克早期、小剂量、短时间出血性休克禁用需补足血容量与α受体阻断剂合用2、药物中毒性低血压3、上消化道出血第9页,共37页，星期六，2024年，5月不良反应1、局部组织缺血坏死2、急性肾功能衰竭禁忌症禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、少尿、无尿、严重微循环障碍等第10页,共37页，星期六，2024年，5月

α受体激动药

间羟胺（metaraminol，aramine）作用机制直接作用：激动α受体间接作用：可经摄取1进入囊泡，经置换而释放囊泡中的NA作用特点因不易被MAO破坏，作用维持较久快速耐受性较少引起心悸、少尿、心律失常可静滴或肌注临床应用NA的代用品：抗休克、防治麻醉性低血压第11页,共37页，星期六，2024年，5月α1受体激动药

去氧肾上腺素（phenylephrine）

甲氧明（methoxamine）作用机制与特点直接及间接激动α1受体（弱于NA）减少肾血流作用大于NA反射性心率减慢临床应用防治麻醉性低血压快速短效扩瞳药（去氧肾上腺素）第12页,共37页，星期六，2024年，5月第三节——α、β肾上腺素受体激动药肾上腺素（adrenaine）来源体内过程药理作用对α和β两类受体均有较强激动作用兴奋心血管、抑制支气管平滑肌及加强代谢等第13页,共37页，星期六，2024年，5月1.心脏激动