骨质疏松基础知识课件.ppt

骨质疏松基础知识骨质疏松症临床表现疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等骨折发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端.骨质疏松基础知识75岁以上驼背髋骨骨折危险性高健康的脊柱脊柱后凸（驼背）50岁更年期l出现血管舒缩症状骨质疏松症演变进程骨质疏松基础知识骨质疏松症的特点“无声无息”：患者往往等到骨折才知道女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升骨质疏松基础知识危险因素不可控制因素：人种（白种、黄种人危险高于黑人）老龄女性绝经母系家族史1骨质疏松基础知识危险因素可控制因素：低体重性激素低下吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料体力活动缺乏饮食中钙和维生素D缺乏有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物骨质疏松基础知识骨质疏松症的诊断—诊断指标脆性骨折骨密度测定骨矿密度（BMD）测量方法：双能X线吸收法（DXA）骨质疏松基础知识与健康成人骨峰值比较正常BMD1SDSD=标准差骨量低下1SDBMD2.5SD骨质疏松症BMD≥2.5SD严重骨质疏松症骨质疏松症+骨折骨质疏松症的诊断—诊断标准骨质疏松基础知识骨质疏松症的诊断—诊断指标骨代谢生化指标检测-----比BMD更敏感、更早骨吸收标志物NTX?型胶原氨基末端肽CTX?型胶原羧基氨基末端肽骨形成标记物ALP骨碱性磷酸酶OC或BGP骨钙素骨质疏松基础知识骨质疏松症的治疗目标解除各种急、慢性骨痛预防骨折发生－提高骨强度－避免跌倒和损伤改善骨质量，纠正异常骨重建骨质疏松基础知识骨质疏松症的预防和治疗—基础措施调整生活方式骨健康基本补充剂1.钙剂2.维生素DCa++骨量骨量骨量再多的钙也会流失！假如只服用钙或维生素*正常成熟骨的代谢主要以骨重建方式进行。在骨代谢调节激素和局部细胞因子的协调作用下，骨组织不断吸收旧骨，生成新骨。周而复始的循环，维持体内骨转换水平的相对稳定。成年以后，随着增龄，骨密度逐年下降，如果骨密度降低超过一定程度即视为低骨量或骨质疏松症*钙化的细胞间质又称骨基质(bonematrix)，由有机成分及无机成分组成。

1)有机成分：成骨的支架，赋予骨以弹性和韧性占骨干重的35％。由大量胶原纤维（95％）和少量无定形基质（5％）构成。基质含中性或弱酸性的糖胺多糖，呈凝胶状，具有粘合胶原纤维的作用；还含有骨钙蛋白，骨磷蛋白与钙的运输和钙化有关。有机成分使骨质具有韧性。2)无机成分：又称钙盐，骨盐。占骨干重的65％。呈细针状，沿胶原原纤维长轴排列，并与之紧密结合。化学结构为羟基磷灰石结晶[Ca10(PO4)6(OH)2]。无机成分使骨质坚硬*在正常情况下，血钙与骨钙在成骨细胞及破骨细胞的作用下保持着动态平衡*成骨作用（骨盐在骨中的沉积）和溶骨作用（骨中钙盐溶解）的正常进行是维持血中钙、磷含量恒定的主要环节血浆中钙与磷的乘积正常情况下是恒定的，约35-40mg/100ml当两者的乘积大于40时，血液中的钙和磷就在骨的有机质（骨基质）上沉积成为骨盐*血钙浓度的调节主要受三种激素的影响：甲状旁腺素、降钙素、活性维生素D*成年以后，骨转化的趋势是：1。骨形成和骨吸收的比例逐年下降，故骨矿密度〔BMD,bonemineraldensity)或骨矿含量(BMC，bonemineralcontent)逐渐降低。正常情况下，BMC的丢失速度小于0.5%/年。2.老年男性BMC的下降速度慢于老年女性，因为后者除老年因素外还有绝经后雌激索缺乏等附加因素的参加。3.BMC的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏，当骨量丢失到一定程度时，骨的结构无法维持正常形态.骨小梁变窄、变细、弯曲、错位甚至断裂(微损害、微骨折)、又被全部吸收形成空洞或空隙，骨皮质变簿，脆性增加，累积到一定程度就可发生病理骨折*常见的骨质疏松分型分为2类3型：原发性和继发性，原发性里的绝经后骨质疏松为I型，老年性骨质疏松为II型，继发性又是第III型绝经后由于