肾性贫血的诊断与治疗.ppt

PTAESAs治疗的有效性和安全性移植前ESA的应用曾有回顾性研究认为，移植前ESA使用可造成肾功能延迟恢复但随着ESA应用增加，注册数据未见到移植肾功能延迟恢复增加移植前使用ESA也不会使移植后EPO产生减少移植前Hb水平和移植后贫血相关移植后早期ESA的应用小样本前瞻性研究提示，ESA可纠正移植后早期贫血，可能会有ESA的低反应性，但未见移植物功能延迟恢复、高血压等副作用但在一组儿童肾移植患者中，术后ESA使用使肾动脉狭窄发生率增加，这些患者都使用了无激素免疫抑制方案第117页,共119页，星期六，2024年，5月PTAESAs治疗的有效性和安全性移植后晚期ESA治疗只有少数非对照研究报道了移植后晚期ESA的应用ESA可改善贫血，改善生活质量评分但有可能引起高血压的加重，并不能排除引起肾功能下降的可能因免疫抑制剂的骨髓抑制作用、慢性炎症状态等，这些患者可能存在ESA抵抗移植肾失功患者的贫血贫血非常常见ESA使用比例低因为慢性炎症和药物原因对ESAs治疗反应差第118页,共119页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第119页,共119页，星期六，2024年，5月****这是一个大约三周红细胞生成的示意图。其中有2个最基本药物需要引起注意：1个就是促红细胞生成素，它起的作用是在骨髓中刺激和增殖干细胞，使之向红细胞转化；另外一个就是铁剂的治疗，铁作为原料来产生血红蛋白来携带氧。所以，这两项治疗(促红细胞生成素和铁剂)对红细胞的生成是具有同样重要的意义。

我们今天交流的是铁剂的治疗，但是我们应用铁剂治疗的目的不仅仅是治疗铁缺乏，而最主要的目的是纠正贫血症状，因为贫血是慢性肾病病人最主要的并发症，而且还严重影响到病人的生活质量。**在正常成人中，总的铁量为3－4克。铁每天的丢失是1mg，而通过正常的胃肠道的吸收，也是1mg，这达到了生理需要的平衡。在人体中，铁通常分布在网状内皮系统、骨髓、各种组织和红细胞中，其中最大的部分就是在循环系统的红细胞中，约2500mg;第二大的部分是在网状内皮系统，约800mg（临床检验的指标是铁蛋白，正常值是150ng/ml)；还有很少一部分存在于循环系统的血浆中；就是在转铁蛋白中，大约3mg（正常值是100?g%＝33%sat）。转铁蛋白的作用是结合铁并传递给骨髓等造血器官生成红细胞。还有一个比较主要的铁的储存部位是肌红蛋白组织，但是这是一个储存非常紧密的组织，每天的消耗和摄入都非常低。**然而与正常人铁的生理状况形成明显对比的是血液透析的病人的铁的代谢。我们在同样的示意图中我们可以看到：1、首先，血透病人对铁的吸收和丢失增加。每天血液透析病人对铁的吸收较正常人下降了50％，每天只有0.5mg。这对正常的红细胞的生成和铁的储备是完全不够的。每天铁的丢失显著增加。和正常人每天铁的丢失量相比，几乎增加了4.5倍，达到4.5mg，而其中最主要的原因是通过胃肠道的丢失、血液透析系统的失血等。在这种状况下，病人是不能保证在体内铁的代谢能保持一个动态的平衡的，除非能给病人及时予以补充，不然是不能满足每天正常的红细胞生成的需要的。

2、由于吸收和丢失的增加，导致了几乎所有血液透析病人铁的负荷的下降，从而引起循环系统中血红蛋白含铁量的下降，体现为红细胞数量的下降。还有网状内皮系统中铁的储备减少，但是，对于在血液透析病人接受输血治疗时，对网状内皮系统铁储备的评估是非常困难的。例如，在应用EPO治疗肾性贫血前，血透病人网状内皮系统铁的储备可能处于一个较高的状况，但是由于慢性肾衰后自身促红细胞生成素的不足，使体内生成红细胞的能力严重低下，从而无法准确地判断病人的铁储备是否完善。所以，在不同因素的影响下，血透病人生成红细胞的数量是严重缺乏的。血浆中的转铁蛋白还是能将网状内皮系统中的铁转运到骨髓生成红细胞，但是由于血浆中可利用的铁的数量减少，不足以支持人工重组EPO来生成红细胞，最终导致了EPO应用不足和低血色素的贫血。**ESRD病人使用静脉铁剂纠正贫血的利益可以归结为以下几点：减少住院天数，降低死亡率、减少透析费用、改善心功能参数(LVH、心脏输出指数)、提高生活质量、身体机能和生命活力的提高、安全感、饮食和睡眠习惯的提高、提高了大脑的认知功能、功能性铁缺乏阻碍了EPO的效能。因此，治疗肾性贫血最佳的组合就是静脉铁剂和EPO的协同作用。铁治疗的目标HD-CKD患者，铁蛋白200ng/dL，且TSAT20%或CHr29pg/cell非HD的CKD患者，铁蛋白100ng/dL，且TSAT20%ESA治疗期间必须保证足够的铁摄入第85页,共119页，星期六，2024年，5月铁治疗的上限铁蛋白500ng/dL时，没有足够证据推荐规