肩周炎发病机制()课件.pptVIP

肩关节周围炎AUTHOR-JLU.DBL“肩周炎”的概念肩周炎是对肩关节周围炎症的一种笼统的叫法,随着认识的不断提高,肩周炎的名词要被“肱二头肌长头键鞘炎”、“喙突炎”、“冈上肌键炎”、“肩峰下滑囊炎”、“冻结肩”、“肩撞击综合征”等具体定位定性名词所替代。本病是以肩关节疼痛、活动受限为主要特征的慢性疾患,好发于40岁以上的中老年人。女性多于男性,左侧较右侧多见,双侧同时发病者少见。早期表现,仅以疼痛为主,或仅有轻微隐痛或肩关节不适和束缚感；继则疼痛逐渐加重,夜间尤甚,常影响睡眠,肩关节活动也逐渐完全受限；最后形成“冻结状态”。肩周炎的临床表现肩部大体解剖肩关节周围肌肉肩关节周围肌肉分内外两层,称为肌袖外层肌袖为三角肌,包围肩关节前、外、后三面内层肌袖为冈上肌、冈下肌、肩胛下肌和小圆肌肩关节囊外还有三块肌肉,胸小肌、喙肱肌及肱二头短肌肩部滑囊及腱鞘肩部滑囊及腱鞘是肩关节重要组成部分,主要包括肩峰皮下囊、三角肌下囊、肱二头肌长头腱鞘、胸大肌下囊、背阔肌下囊、喙锁韧带囊、喙突下囊、肩胛下肌腱囊、岗下肌腱囊、大圆肌下囊二头肌腱长头喙锁韧带喙肩韧带中盂肱韧带MGL肩锁韧带上盂肱韧带SGL下盂肱复合体IGL腋窝袋肩关节韧带肩部韧带侧面观和后面观喙锁韧带喙肩韧带肩锁韧带肩锁韧带锁骨肩峰关节囊后部下盂肱复合体后束肩胛骨腋窝袋肩袖解剖肩袖肌腱/肌肉肩袖–肩关节最深层的肌腱和肌肉肩胛下肌–附着于小粗隆冈上肌,冈下肌小圆肌–附着于大粗隆其外层的肌肉是三角肌肩周炎的发病机制的各种学说1.炎症学说1896年Duplay首先提出原发性冻结肩的病因为肩峰下滑囊炎所引起的盂肱关节周围炎。1934年Codman认为是一种原因不明的肩袖肌腱炎。黄公怡认为肩周炎是肩的组成部分包括肩峰下滑囊、冈上肌腱、肱二头肌长头腱及腱鞘、肩肱关节囊等不同部位、不同程度炎症的总称。急性期（冻结进行期）:以疼痛为主，疼痛剧烈，肌肉痉挛，夜间症状加重，经关节镜观察，可见滑膜充血，绒毛增厚，容量减少，肱二头肌长头腱关节内段表面为血管翳复盖。慢性期:疼痛减轻，挛缩及关节运动障碍渐趋明显。关节囊增厚及纤维化，滑膜粘连，皱襞间隙闭锁。容量明显减少，关节镜可观察到关节内有小碎片漂浮于腔内，肩的各方面活动度明显受限，僵硬的肩关节均感困难。急性期2-4周，转入慢性期，关节僵硬加重，三角肌、岗上肌、岗下肌萎缩。Dplma曾在42例冻结肩患者手术中发现肩关节周围的一切组织都存在低度炎性过程,使肌腱滑动受累。褚立希等观察肩周炎患者的肩周组织有炎性细胞浸润,毛细血管扩张充血,通透性增加,细胞和液体渗出引起局部组织水肿、坏死,关节囊和滑囊的纤维组织增生和粘连。G.C.R.Hand等人曾从22例典型冻结肩患者的rotatorinterval处取组织,并进行组织学和免疫细胞化学检测,检测结果发现了白细胞共同抗原、T细胞、B细胞、肥大细胞、巨噬细胞及增生的纤维组织母细胞等。支持冻结肩是一个慢性炎症和纤维增生性病变。同时,他们的检测结果发现了S100染色阳性的神经组织,这是一个新的发现,它部分解释了冻结肩的剧烈疼痛。X线检查:一般无异常发现，偶尔发现肩峰和大结节骨质稀疏，囊样变。关节造影:肩峰下滑囊消失，肩盂下滑膜皱襞闭锁，肱二头肌长头腱充盈不良，关节腔容量从正常20-35ml降至5-15ml。关节内压力增高。2.局部微循环障碍学说在外伤,劳损等因素作用下,可造成肩关节周围组织不同程度的肌纤维断裂,毛细血管破裂,形成渗出性水肿,使肌肉内压力增高,局部血循环受阻,引起缺氧及代谢产物堆积,这些代谢产物的堆积又刺激肌肉血管挛缩,进一步加重微循环障碍。大量儿茶酚胺类物质聚积,产生疼痛。组织细胞由于缺血缺氧而水肿、变性、坏死,导致关节粘连僵硬。沈忠娥观察到,肩周炎病人在治疗后随症状的好转,微循环障碍也明显改善。3.机械因素学说位于肱骨头与喙突之间的关节囊组织没有肌腱加强，解剖学上称为肩袖间隙。在肱骨内旋时，肩袖间隙受挤压，而造成局部组织不同程度的缺血。久之，缺血组织可出现变性坏死及伴随相邻组织的反应性炎性反应，导致疼痛，继而引起肩关节周围肌肉的保护性肌紧张，使肱骨保持在内收内旋的位置上，形成瘢痕，从而使关节活动受限。王惠生等将其命名为喙肱冲击症，并认为是引起“原发性冰冻肩”的主要病因。而且据此将病程分为三期:充血水肿期，痉挛期（溃疡期），僵硬期（疤痕形成期）。相应地采用局部封闭或喙肱间减压术治疗，取得较好的效果。4.神经卡压学说肩肱关节及周围