肺癌介入治疗.ppt

图32男，69岁，右肺上叶癌BAI治疗后一年，CT显示：右肺肿物已基本消失（与图31为同一病人）第32页,共49页，星期六，2024年，5月图33男，66岁，右肺癌BACE治疗前X线胸片示右肺占位性病变第33页,共49页，星期六，2024年，5月图34男，66岁，右肺鳞癌BACE治疗后3个月复查X线胸片示右肺占位性病变明显缩小（与图33为同一病人）第34页,共49页，星期六，2024年，5月介入治疗并发症及处理1、脊髓损伤：A、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于0、3mm的小动脉DSA血管造影不显影B、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过肋间动脉C、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂第35页,共49页，星期六，2024年，5月介入并发症脊髓损伤表现术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫预防方法1、选用非离子造影剂2、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓动脉显影，必要时微导管超选择3、灌注化疗前，注入2%利多卡因3ml(稀释至5ml),观察有无脊髓损伤症状第36页,共49页，星期六，2024年，5月脊髓损伤治疗方法1、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改善脊髓循环2、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿3、经脊髓损伤动脉注入安定5mg4、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每5分钟10ml,总量200ml5、一般血管检查的合并症对症治疗第37页,共49页，星期六，2024年，5月并发症1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性动脉瘤1.pdf2.pdf3、血管栓塞（动、静脉）。深静脉血栓.pdf4、疼痛5、血管迷走反应6、恶心、呕吐7、心脏毒性8、肾功能损害3.pdf第38页,共49页，星期六，2024年，5月血栓形成病理生理机制德国病理学家RudolfVirehow最早提出静脉血栓形成的3个基本病理生理因素：1、血管壁的改变(内膜损伤)、2、血流变化(静脉血流淤滞)、3、血液性质的改变(高凝状态)。静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤第39页,共49页，星期六，2024年，5月血栓形成机制在Virchow提出的3因素中，血流异常决定深静脉血栓形成的部位，血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异常，生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械性血管内皮损伤。而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的结果。第40页,共49页，星期六，2024年，5月生物因素血管内皮损伤：生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：①合成与释放前列环素(PGI：)，抑制血小板聚集。②细胞膜上ADP酶能水解ADP(ADP可引起血小板聚集)。③细胞膜表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。④能分泌抗凝血酶Ⅲ(AT-11I)，与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。⑤细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质c，促进凝血因子Va与Ⅷa灭活。⑥分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。⑦摄取与破坏促血小板聚集的活性物质5·羟色胺。第41页,共49页，星期六，2024年，5月化学损伤化学损伤静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以及造影剂等。均能不同程度的激惹静脉内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。第42页,共49页，星期六，2024年，5月血栓的危险因素：1、年龄2、既往血栓病史3、外科手术4、恶性肿瘤恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析.pdf高凝状态与恶性肿瘤.pdf5、妊娠第43页,共49页，星期六，2024年，5月血栓危险因素：此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张及血栓性浅静脉炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流变学变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。第44页,共49页，星期六，2024年，5月深静脉血栓并发症肺栓塞深静脉血栓后综合征(PTS)第45页,共49页，星期六，2024年，5月深静脉血栓的治疗1、抗凝治疗：：肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日1—2次，持续约l周