137-脊髓损伤手术治疗.pptVIP

分析脊髓损伤—早期的药物治疗:激素脱水药物甲强龙有效干预急性脊髓损伤(ASCI)细胞膜脂质双分子层断裂产生自由基脂质过氧化甲强龙可以保护细胞不受进一步破坏创伤出血神经递质释放组织损伤神经细胞膜除极化大量Ca++离子内流磷脂酶谷氨酸盐-天冬氨酸盐膜受体磷脂酶活化释放花生四烯酸PGF2?TXA2PGI2前列腺素血栓素2前列环素灰质严重缺血:有氧?无氧环境线粒体ROS细胞色素C细胞凋亡产生乳酸血红蛋白HbFe+++自由基N--O-NO脂质过氧化微循环受损----细胞死亡----永久性的神经系统障碍轴突髓磷脂破坏①②③炎症细胞毒性水肿细胞死亡线粒体漏出炎症细胞产物儿茶酚胺的释放和代谢与Fe+++离子的相互作用缺血再灌注花生四烯酸的代谢产物自由基自由基诱导的脂质过氧化有证据表明脊髓损伤后发生的神经元破坏是由自由基诱导的脂质过氧化所导致的脂质过氧化可导致神经元细胞、髓鞘细胞及毛细血管细胞膜上胆固醇、蛋白、磷脂和不饱和脂肪酸的分解。甲强龙抑制脂质过氧化(cats)提示30mg/kg为最佳剂量-剂量加倍无明显影响-三倍剂量可促进脂质过氧化(双相剂量-反应曲线)-剂量过大可能有害甲强龙（mg/kg体重）TBARSmmlol/蛋白mg甲强龙神经保护的药理学作用

HallE.D.1992-J.Neurosurgery76:13-22.甲强龙神经保护机制脂质过氧化抑制剂。抑制脂质水解(ie花生四烯酸)及随后作用于血管的PGF2?、TXA2产生。维持有氧的新陈代谢。维持组织血流,阻止缺血进一步发展。逆转细胞内Ca++累积。防止神经微丝退化。提高脊髓神经元的兴奋性和神经传导。NationalAcuteSpinalCordInjuryStudy

Bracken1990–NewEnglJofMedicine322;1405-1411脊髓损伤后病人必须在8h内接受治疗心电监护下行MPS30mg/kg冲击(≥15分钟)间隔45?分钟随后23小时5.4mg/kg/h静脉输注研究表明ASCI病人在受伤后3小时内接受甲强龙治疗,治疗需维持24小时。若甲强龙治疗开始过晚(受伤后3~8小时),没有明显并发症的情况下,需予甲强龙维持48小时。颈椎轻度压缩骨折并颈椎间盘脱出的效果最佳,40例中,优20例,良14例,有效5例,差1例,优良率达85.0%。手术——胸腰段脊柱手术方法:前路—钛网融合器+钢板体位与麻醉采用气管插管全麻,侧卧位选择骨折压迫重的一侧入路显露骨折部位对准腰桥手术途径经肾切口、胸膜外－腹膜后显露椎体的侧前方直视下手术切除伤椎（次全或完全）完全去除脊髓前方致压物突入椎管的椎体碎骨块伤椎上下相邻的椎间盘安放螺栓伤椎的上下椎体恢复椎间高度、植入钛网融合器撑开器撑开上下椎体复位，测量椎间距离置入相应长度的钛网融合器:嵌插椎体间安放钛钢板跨越钛网融合器固定在椎体侧方置入物示意图此例病人为后路内固定术后7个月,脊髓前方仍有明显压迫,二便失控,双足不能背伸,行走极其困难。术后排尿排便能够自我控制,下肢神经功能有1级恢复,行走步态明显改善。胸腰段脊柱骨折并脊髓损伤:2003年资料随访:1.6~4.0年，平均2.2年。功能恢复:22例中术后神经功能均有1级以上恢复15例术后能控制排尿术后后凸角为3o～8o，平均5o后路手术:后纵韧带的完整，椎间盘纤维环的完整，——后路手术的必要基础。**9*9脊髓损伤的手术治疗郑州大学第一附属医