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慢性肾脏病心血管事件的原因与对策2024（全文）

慢性肾脏病(CKD)发生心血管事件(CVE

)是其最主要的死亡原因，现

就CKD患者CVE的原因及其防治策略予以简述。

流行病学

CKD被列为第12位主要死亡原因，而心血管并发症是其最主要的死亡原

因。CVE占CKD患者死因的50％以上。随着CKD的进展，心血管疾病

(CVD)发病风险呈明显上升趋势，其中CKD4~5期患者CVD风险

OR值为4~50,而已行肾脏替代治疗的终末期肾病患者CVD风险OR

值高达1000。

CKD发生CVE

的

危险因素及发病机制

(1)蛋白尿

蛋白尿与CVE的发生密切相关。当肾小球内皮细胞损伤时，肾小球滤过

膜通透性增大，产生蛋白尿。血管内皮损伤是冠状动脉粥样硬化的始动因

素。Deckert千1989年提出“蛋白尿可能反映内皮功能障碍和系统性血

管损伤“假说。白蛋白在血管壁的渗漏可能引发炎症反应，从而加速动脉

粥样硬化过程。

(2)肾素－血管紧张素－酸固酮系统激活

肾素－血管紧张素－酪固酮系统激活被认为是CVD的发病机制，不仅会引

起动脉硬化、全身性高血压，还会促进充血性心力衰竭。过度刺激血管紧

张素1受体会导致血管内皮细胞生长、氧化应激和血管炎症，这可能导致

动脉似硬并加速血管老化过程，而过高的循环及组织中的血管紧张素II和

酰固酮水平可能促进心肌细胞炎症、纤维化及肥大，进而导致心血管的重

塑和功能障碍。

(3)贫血

贫血可引起交感神经活性增高，增加的心率和静脉张力加大了容量负荷，

导致左心室肥厚、心脏收缩和舒张功能障碍，功能缺铁性贫血的CKD患

Rl.11,95%I,

者死亡风险显著增加(HC1.07~1.14)。

磷

(4)钙代谢紊乱

CKD患者钙磷代谢异常及其导致的心血管钙化是CVE风险的主要机制之

磷＞6.5mg/d的透析~6.5mg/d的患

一。血患者死亡风险较血磷2.5

者增加了27%。高磷血症和继发性甲状旁腺功能亢进可诱导血管平滑肌细

胞向成骨样细胞转化，引起心脏血管和瓣膜骨化。

(5)糖基化终末产物(AGEs)

AGEs引起的氧化应激与CKD患者的动脉粥样硬化和心血管发病率有关，

AGEs会增加低密度脂蛋白的氧化程度，促进血管壁内AGEs抗体的产生，

并借此放大血管炎症及动脉粥样硬化；AGEs还可以通过与其受体相互作

用激活NFKB,并导致促炎因子IL-la、LI-6以及TNF-a的表达与释放；

AGEs还能通过氧化应激反应增加可溶性血管细胞黏附因子－1的表达，并

通过抑制一氧化氮合成酶减少产生，引起血管内皮功能障碍。

CKD心血管并发症的防治对策

(1)饮食治疗

对千CKD患者，低蛋白饮食[0.60.8g/(kg·d)]可以降低蛋白质

的肾小球滤过而减轻球内压力，减少尿毒症毒素，减轻肾脏负担，还可以

减少氧化应激、代谢性酸中毒、胰岛素抵抗、高磷血症及高血压等不利因

素。

(2)强化血压控制

..;;120/70mmHg(1mmHg=0.133kPa)非透析CKD患者的

能减少

CVE。

(3)纠正贫血

血红蛋白治疗靶目标110~120g/L。治疗方