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目录123456定义病因病理临床表现判别诊疗治疗股骨头坏死专业知识讲座第3页

定义:股骨头坏死为股骨头血供中止或受损,引发骨细胞及骨髓成份死亡及随即修复,继而造成股骨头结构改变,股骨头塌陷,引发病人关节疼痛、关节功效障碍疾病,是骨科领域常见难治性疾病之一。股骨头坏死专业知识讲座第4页

病因股骨头缺血性坏死属于缺血性骨坏死,骨组织局部缺血性改变,使骨组织失去血液供给或其血液循环发生障碍造成骨系统细胞死亡和骨组织结构破坏,也称为无菌性骨坏死或无血管骨坏死,实际上是因为骨缺血造成骨梗死。发病机制1.脂肪栓塞栓子可起源于脂肪肝、血浆脂蛋白、脂肪性骨髓或其它脂肪组织分解物。过量糖皮质激素及乙醇摄入可造成脂肪栓塞,骨髓内骨细胞被脂肪组织占据,可使髓内细胞死亡。2.骨内血管损害及骨内高压软骨下骨及骨松质内小动脉结构破坏,发生血管炎,骨内静脉回流受阻,骨内高压而引发骨坏死。股骨头坏死专业知识讲座第5页

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股骨头颈血液供给供给股骨头、颈共有四个起源:旋骨内侧动脉旋骨外侧动脉闭孔动脉股骨滋养动脉其中以旋骨内侧动脉最为主要。股骨头坏死专业知识讲座第7页

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病因:?创伤性原因为股骨头坏死常见原因,如股骨颈骨折、髋关节外伤性脱位、股骨头骨折。?非创伤性原因①肾上腺糖皮质激素:在股骨头坏死较多见。②乙醇中毒③减压病④镰刀细胞性贫血⑤特发性股骨头坏死股骨头坏死专业知识讲座第9页

病理各种病因对股骨头造成损害程度取决于血液循坏阻断范围及时间长短。疾病早期,因为滑液能提供营养,关节软骨没有改变。如股骨头坏死未能及时修复,则逐步发展为经典缺血坏死性表现。肉眼可见早期表现为髋关节滑膜增厚、水肿、充血。伴随病情加重,可出现软骨表面有压痕,关节软骨下沉,触之有乒乓球浮沉感,甚至发生软骨龟裂、剥脱,使软骨下骨质外露。更严重者可出现股骨头变形,头颈交界处显著骨质增生。股骨头坏死专业知识讲座第10页

?显微镜检验沿股骨头冠状面做一整体切片，经典可分为五层。A层:为关节软骨B层:为坏死骨组织C层:为肉芽组织镜下可见炎性肉芽组织，有泡沫样细胞及异物巨噬细胞。D层:为反应性新生骨镜下可见坏死骨主动修复及重建，在坏死骨小梁支架上有新骨沉积，大量新生骨形成，骨小梁增粗。E层:为正常组织股骨头坏死专业知识讲座第11页

临床表现非创伤性股骨头坏死多见于中年男性，双侧受累者占50%-80%。?症状:早期多为髋关节疼痛或酸痛，少数表现为膝关节疼痛。疼痛间断发作并逐步加重，严重者可有跛行，行走困难，甚至扶拐行走。?经典体征:腹股沟区深部压痛，可放射至臀或膝部；“4”字试验阳性；体格检验时可有内收肌压痛，髋关节活动受限，其中以内旋及外展活动受限最为显著。股骨头坏死专业知识讲座第12页

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诊疗?病史:本病与外伤、酗酒、应用激素等亲密相关。?X线平片:为主要诊疗伎俩。体位主要包含正位及蛙式侧位。X线平片诊疗可分为四期。?CT:可发觉早期细微骨质改变，确定是否存在骨塌陷，及显示病变延伸范围。?MRI:大多表现为股骨头前部异常信号:T1WI位条状带低信号；T2WI为低信号或内高外低两条并行信号影，即双线征。双线征中外侧低信号带为增生硬化骨质，内侧高信号带为肉芽纤维组织修复所致。?放射性核素扫描及Gamma闪烁摄影?组织学检验?股骨近端髓内压力测定股骨头坏死专业知识讲座第