继发性高血压 (3).ppt

****（1）高血压血压多为中度升高，少数表现为恶性高血压。病程长着可出现脏器的损害，如心、脑、肾等。据报道发生心血管并发症(14%～35%)、脑卒中(15.5%)、蛋白尿(24.1%)及肾功不全(6.9%)。（2）低血钾既往认为绝大多数患者有低血钾,但现在发现有20%患者血钾始终正常。一般认为出现低血钾症是原醛后期的临床表现。通常先累及双下肢,导致肌无力或肌麻痹,严重者四肢均受累,甚至影响吞咽、呼吸。长期低钾累及心脏,可使心电图表现为U波明显、ST-T变化、Q-T延长等低钾图形,另可有早搏、心动过速甚至室颤等心律失常表现。长期低钾还可使肾小管上皮空泡样变性,导致肾脏浓缩功能减退,表现为多尿、夜尿增多、口干、尿比重低。（3）其他细胞内钾的丢失还可损害胰腺β细胞功能,造成胰岛素释放减少,作用减弱,引起糖耐量减低,甚至导致糖尿病。儿童患者由于长期缺钾等代谢紊乱,可出现生长发育迟缓。醛固酮分泌增多还可使肾脏排Ca2+及Mg2+增加,导致手足搐搦、肢端麻木等。**********（三）甲状旁腺功能亢进甲旁亢引起高血压的可能机制为1.血钙升高，血管壁张力增加，血管平滑肌收缩增强，使血压升高2.甲旁亢所致肾脏损害，引起肾源性高血压。3.血钙升高，肾素和儿茶酚胺的释放增加，使血压升高。**（三）甲状旁腺功能亢进甲旁亢引起高血压的可能机制为1.血钙升高，血管壁张力增加，血管平滑肌收缩增强，使血压升高2.甲旁亢所致肾脏损害，引起肾源性高血压。3.血钙升高，肾素和儿茶酚胺的释放增加，使血压升高。**4.先天性肾上腺皮质增生主要指11β-羟化酶缺陷、17α-羟化酶缺陷症。前者由于11-去氧皮质酮、11-缺氧皮质醇增多导致钠水潴瘤;后者是由于孕烯醇酮和孕酮堆积,导致11-去氧皮质酮和皮质酮增加，导致钠水潴留。2级以上高血压，血压不易控制；顽固性高血压原醛症的一级亲属低血钾（自发或利尿剂诱发）早发冠心病、脑卒中的家族史肾上腺意外瘤其它：心房纤颤等原发性醛固酮增多症筛查

第32页,共59页，星期六，2024年，5月准备试验前停用安体舒通至少六周，HCT至少四周，β受体阻滞剂、ACEI和ARB至少一周；糖皮质激素、性激素、甘草至少停用一周不能耐受停药的患者可以给予非吡啶CCB和（或）α受体阻滞剂控制血压低血钾的患者采用口服补钾的方法将血钾调整至3.5mmol/L以上（至少3.0mmol/L以上）平衡盐饮食（或普通饮食下增加NaCl1gtid）三天原发性醛固酮增多症

第33页,共59页，星期六，2024年，5月基线立位醛固酮肾素水平：（在入院时未进行饮食准备，降压药仅包含CCB和ACEI\ARB者，未使用静脉降压药时），立位1h和2h抽血（10AM前）查K+、Ald、PRA。基线卧位醛固酮肾素水平药物和饮食准备后复查PAC升高，且基线卧位PAC/PRA大于40ng·dl-1/ng·ml-1·h-1，或立位1小时ARR大于25ng·dl-1/ng·ml-1·h-1，两次以上结果异常，进行确诊试验；PAC正常，ARR两次正常，基本排除PA，怀疑者一个月后门诊复查原发性醛固酮增多症筛查试验

第34页,共59页，星期六，2024年，5月基线立位醛固酮肾素水平在入院时未进行饮食准备，降压药仅包含CCB和ACEI/ARB者，未使用静脉降压药时，血钾正常时，可进行原醛症的筛查方法：上午10AM前立位2h抽血查K+、PAC、PRA。意义：立位1h和2h的ARR大于25ng·dl-1/ng·ml-1·h-1，两次以上结果异常，高度怀疑原醛症。*ARR=PAC（ng/L）/PRA(ng/ml·h)×10第35页,共59页，星期六，2024年，5月卡托普利抑制试验盐水负荷试验高钠饮食前后测定尿醛固酮试验口服盐酸氟氢可的松高钠试验原发性醛固酮增多症确诊试验

第36页,共59页，星期六，2024年，5月分型：卧立位醛固酮试验立位速尿试验肾上腺CT双侧肾静脉取血测定醛固酮（AVS）醛固酮-地塞米松抑制试验原发性醛固酮增多症

分型：第37页,共59页，星期六，2024年，5月醛固酮-地塞米松抑制试验：

适应症：临床表现高度怀疑糖皮质素可抑制性醛固酮增多症(GRA)的患者：如卧立位醛固酮试验发现ALD受ACTH-皮质醇的调节，即12AM醛固酮水平较8AM低，但醛固酮分泌呈双侧分泌、未发现肾上腺腺瘤；或者出现以下情况：年轻起病≤20岁、PA家族史、早发的脑卒中、一般降压药效果不好