创伤性脑水肿的诊断与处理.pptx

创伤性脑水肿的

诊疗与解决;定义：;临床上不管是局限性或广泛性脑损伤均可引发不同程度的脑水肿。创伤性脑水肿发生时由于其脑组织的体积增加，使颅内压明显升高，甚至引发脑移位和脑疝，是造成死亡和残废的重要因素之一。;创伤性脑水肿的分类：;血管源性脑水肿重要存在于脑白质中，普通在伤后立刻出现，6-24小时达高峰。当血脑屏障功效逐步恢复后来，含蛋白质成分的水肿液开始吸取减少，但这一过程普通要在受伤7天后来才开始。;;;间质性脑水肿：颅脑损伤后由于室管膜上皮严重受损，通透性增加，脑室内脑脊液渗入至脑室周边室管膜下白质内，造成不同程度的水肿。;在脑损伤的急性期，血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿往往混合存在，且可互相影响。渗压性脑水肿多发生于脑损伤的亚急性期。间质性脑水肿重要发生于脑损伤的后期或恢复期，常伴有脑白质萎缩和脑积水。;创伤性脑水肿的发生机制：

脑组织受暴力打击后，会发生血脑屏障的破坏、脑微循环功效障碍、神经细胞能量代谢功效障碍、损伤部位自由基的产生、细胞内外异常离子通道的开放等，这些变化均是创伤性脑水肿产生的病理基础。;重型闭合性脑损伤急性期，脑干血管运动中枢和下丘脑脑血管调节中枢受损引发广泛血管扩张，脑血管自主调节功效障碍，脑血流过分灌注造成脑组织充血，脑组织缺血缺氧，血管活性物质在脑组织堆积，受损脑组织本身释放多个损害因子等造成血脑屏障破坏，其通透性增加，大分子物质和水分进入脑组织内积聚于细胞间隙内形成血管源性脑水肿，严重者发展成弥漫性脑肿胀。;脑组织损伤后神经细胞缺血缺氧，能量代谢障碍，钠泵和钙泵功效受克制，致使大量Na+和Ca++存于细胞内，细胞内呈高渗状态，大量水份进入细胞内，从而发生细胞毒性脑水肿。脑损伤后脑微循环障碍可触发细胞内钙超载及自由基反映，进一步加重血管源性和细胞毒性脑水肿。;渗压性脑水肿是由于脑损伤后ACTH分泌局限性，ADH大量释放致机体内水潴留，血容量增加，血液稀释，低血钠，低血浆渗入压，水分进入脑组织细胞所致;创伤性脑水肿的病理变化：;创伤性脑水肿的诊疗：

创伤??脑水肿源于原发性脑损伤，其轻重程度与原发性脑损伤的程度亲密有关，临床上局部的脑挫伤和脑挫裂伤引发局限性创伤性脑水肿，而严重的弥漫性轴索损伤可引发弥漫性的创伤性脑水肿，继发性的脑损伤可在很大程度上加重创伤性脑水肿的程度。从外伤后发生创伤性脑水肿的程度能够间接判断原发性脑损伤的程度。;根据CT扫描的状况，临床上可将创伤性脑水肿分为3度：Ⅰ度：水肿范畴不超出2cm；Ⅱ度：水肿不超出一侧大脑半球的1/2；Ⅲ度：水肿范畴超出一侧大脑半球的1/2。;CT扫描体现：创伤脑水肿在CT影像上体现为低密度变化，CT值可低于20。脑挫裂伤患者如合并小出血灶，则体现为低密度区散在点状高密度灶，由于创伤性脑水肿使脑组织体积增加而体现出占位效应，病侧侧脑室受压变窄，严重者脑室可完全闭塞，中线构造移向对侧，局部脑池变窄或消失。;MR体现：在脑损伤的早期阶段，由于创伤性脑水肿使脑组织水含量和体积增加，MR影像上体现为T1和T2弛豫时间延长，形成T1加权和T2加权图像上的低信号和高信号（长T1，长T2）变化。间质性脑水肿在影像体现为脑室系统扩大，脑室周边白质在CT上呈低密度变化，MR上呈现长T1长T2变化。;在脑挫裂伤合并出血时，由于病灶内出血与水肿区混杂，加上血红蛋白随时间演变，MR影象上的变化呈现出多样性：T1和T2像上可体现出单纯的低信号、单纯的高信号、单纯的等信号或高、低混杂信号。同时在T1和T2像上出现占位效应。;间质性脑水肿在影像体现为脑室系统扩大，脑室周边白质在CT上呈低密度变化，MR上呈现长T1长T2变化。;创伤性脑水肿的解决：

创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，是脑损伤发生后影响病情进展的重要因素之一。因此，对于脑损伤治疗的重要目的之一就是避免脑水肿的形成与加重，增进脑水肿的吸取。针对创伤性脑水肿的发生机理，其治疗方法重要涉及：纠正引发和加重脑水肿的全身因素，脱水利尿、提高血浆渗入压，维持水、电解质及酸碱平衡，去除自由基，脑保护治疗及高压氧治疗等。;一、急性期的解决：;渗入性脱水剂的应用：;甘油果糖：亦属于渗入性脱水剂，也可透过破坏的血脑屏障进入脑组织，但很快被氧化成磷酸化基质，不会使损伤区组织内渗入压明显增高，尚有改善微循环、增加局部脑血流量和脑耗氧量的作用，无肾损害的副作用，现在已成为临床上治疗创伤性脑水肿的惯用药品。;速尿和白蛋白的应用：;钙离子拮抗剂的应用：;惯用的钙离子拮抗剂有或尼莫通、硝笨吡啶、氢溴酸山莨菪碱、异博定等，尼莫的平较惯用，能持续减少颅内压，用药后无反跳，亦不会加重颅内出血。;脑保护治疗：;激素的应用：;普通主张，在对重症颅脑外伤治疗中不常规使用激素，只有在颅脑外伤合并其它系统的复合伤、创伤性和失血性休克、脑性肺水肿时，