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胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
胰岛素治疗中得胰岛素抵抗
胰岛素抵抗的定义与内涵
胰岛素抵抗的临床评估
胰岛素抵抗与糖尿病治疗胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
目录
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胰岛素抵抗得定义
●胰岛素抵抗就是指
◆胰岛素得外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素得敏感性和反应性降低,导致生理剂量得胰岛素产生低于正常得生理效应。
●此时胰岛β细胞不得不代偿性分泌胰岛素增多,来克服胰岛素抵抗,维持正常得生理效应。
●分为
◆外周胰岛素抵抗(肌肉、脂肪组织)
◆肝胰岛素抵抗
赵家伟,李秀钧、中华内分泌代谢杂志,2004,20(3):183-184
选择性胰岛素抵抗
●Reaven和Landsberg等提出选择性胰岛素抵抗得概念--胰岛素抵抗并非胰岛素得所有生理学活性都下降。
◆胰岛素和胰岛素受体结合后主要通过两条途径将信号下传至效应器,其中之一就是代谢信号通路。另一个通路就是生长信号通路。
◆在肥胖和2型糖尿病患者得靶组织,如肌肉和血管内皮细胞,代谢信号通路明显受损,但生长信号通路途径保持完好,甚至加强,这种现象就
就是近年有些学者提出得“选择性”胰岛素抵抗。
◆胰岛素抵抗得选择性使机体拮抗动脉粥样硬化得作用减弱。
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选择性胰岛素抵抗与保留得胰岛素作用
●选择性胰岛素作用抵抗
1.胰岛素促糖摄取活性得抵抗
2.胰岛素脂代谢活性得抵抗
3.扩张血管得活性得抵抗
●保留得胰岛素作用
1.胰岛素得兴奋交感神经得活性保留。当胰岛素抵抗引起代偿性高胰岛素血症时,可通过增强得兴奋交感神经活性得途径引起血压升高。
2.胰岛素刺激血管平滑肌得增殖和迁徙作用保留。
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1.肝脏对葡萄糖摄取降低、糖原合成减少
2.促进脂肪分解,FFA增高;
3.肝内FFA竞争性抑制葡萄糖氧化,乙酰
CoA增加,激活丙酮酸羧化酶、抑制丙
酮酸脱氢酶活性而致肝糖异生。
1.葡萄糖摄取及利用减少;
2.脂肪细胞抑制胰岛素降解;
3.加强脂解FFA增多,降低胰岛素与受体结合;
4.分泌脂肪细胞因子抑制胰岛素信号转导、Glul4转运。
1.萄糖摄取、利用降低
2.肌糖原合成生成减少。
3.骨骼肌细胞脂肪代谢异常是发生胰岛素抵抗的
4.主要原因,这一异常源于个体自身的遗传缺陷。
5.肥胖是发生胰岛素抵抗的关键原因、细胞内脂
6.肪聚集为胰岛素抵抗的基础
不同组织得胰岛素抵抗
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胰岛素抵抗与代谢综合征
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对代谢综合征得认识过程
●20世纪60年代
◆Mchnert将糖耐量异常和高血压合称为“富裕综合征”。●1981年
◆Hanefeld和Lwonhardt称其为代谢综合征,并发现与动脉粥样硬化有
关。
●1988年
美国糖尿病学家Reaven推测由高胰岛素血症、糖耐量减退(IGT)、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等构成得综合征得基础就是胰岛素抵抗,称之为“X综合征”。
●1995年
Stem提出“共同土壤学说”,认为胰岛素抵抗就是上述疾病滋生得共同土壤,故又称胰岛素抵抗综合。
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对代谢综合征得认识过程-续
●CHAOS
◆澳大利亚流行病学家主张将上述多种疾病归于一种综合征,也不认为
高胰岛素血症一定就就是引起其她症状得病因学基础。她们建议用
CHAOS这一缩写,来代表冠状动脉疾病(coronaryarterydisease)、
高血压(hypertension)、成年发病得糖尿病(adult-onsetdiabetes)、
肥胖(obesity)和中风(stroke)。
●1997年,
◆Zimmet等修订,她包括了一组致动脉粥样硬化得症候群:高胰岛素血
症、胰岛素抵抗、糖耐量减退(IGT)、2型糖尿病、中心性肥胖(腹型肥)、血脂紊乱、高血压、高尿酸血症、高凝状态、脂肪肝、微白蛋白尿,瘦素抵抗和高瘦素血症等。
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MS得工作定义有10余种之多
●1999年WHO
◆以IR作为诊断得必要指标;就是以学术研究为目得制定●2001年ATPⅢ
◆没有规定IR或肥胖作为诊断得必要指标●2005年IDF
◆以腹围作为诊断得必要指标,并规定了不同种族得标准
●ATPIII和IDF以临床筛选高危人群为目得制定,有强得操作性。
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2005年IDF代谢综合征得工作定义
●这一标准强调中心性肥胖得重要性(以腰围进行判断,腰围得切点根据不同种族得切点)。
●合并以下四项指标中任两项:
◆甘油三酯水平升高:≥(1、7mmol/L),或已接受相应治疗
◆HDL-C水平降低:男性1、03mmol/L;女性1、29mmol/
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