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拯救感染中毒症行动指南更新解读：问题与进展

【摘要】感染中毒症是一种临床综合征，核心在于宿主对感染反应失调引起的

机体反应紊乱所致的危及生命的器官功能不全。感染中毒症进展为感染中毒性休

克可造成患者病死率升高，因此早期识别并规范化管理尤其重要。在过去的三十

年里，感染中毒症的定义逐渐更迭，力求提高早期感染中毒症的识别和筛查，并

强调感染中毒症患者器官功能障碍的重要性。拯救感染中毒症行动的诞生在感染

中毒症患者管理中发挥了重要作用，感染中毒症患者的集束化管理虽然降低了感

染中毒性休克患者整体病死率，但具体临床应用中仍面临许多挑战，如何向患者

提供个体化的治疗，特别是一些有争议的治疗还有相当多的空间值得我们思考与

探索。

感染中毒症（sepsis）一词来自希腊语“σήψις”，意味着分解、腐烂，

是肌肉腐烂产生臭气和伤口溃烂的过程。随着人类对感染认识的深入，发现sep

sis是因机体感染细菌、病毒等致病微生物导致机体的损伤，甚至危及生命。过

去30年中，sepsis的发病率逐年增长，病死率亦居高不下。2020年Lancet报

道，sepsis全球总发病率至少是以前估计的7倍，因sepsis而死亡的病例占全

球所有死亡病例的19.7%［1］。尽管拯救感染中毒症行动（survivingsepsis

campaign，SSC）指南已更新数版，但有关sepsis的早期诊断、液体复苏、抗感

染时机与策略、分型与个体化治疗等仍然需要我们进一步去探索，尤其是站在

“感染中毒症”的定义上，或许给了我们很多新的启示与思考。

一、sepsis定义变迁与早期诊断

1991年，美国胸科医师学会/重症监护医学学会共识会议（ACCP/SCCM）发

布了sepsis首个国际共识定义，也就是Sepsis1.0定义：感染导致的全身炎

症反应综合征（四项标准中符合两项及以上）；若在sepsis基础上出现器官功

能障碍、灌注不足或低血压则为严重感染中毒症；而sepsis合并充分液体复苏

仍不能纠正持续低血压则诊断为感染中毒性休克（septicshock）［2］。然而后

续的应用中，临床人员逐渐发现，Sepsis1.0定义相对宽松且缺乏特异性，对

于一些老年感染患者，由于机体应激反应能力下降，发热、心率增快、白细胞升

高等可能不显著而使sepsis的诊断被忽略。因此，为了精准化sepsis的诊断，

2001年Sepsis2.0定义发布，加入了更多的临床和实验室检查指标来对诊断进

行补充，包括一些炎症指标、器官功能指标、血流动力学指标、组织灌注指标等

［3］，然而Sepsis2.0标准仍然没有解决sepsis特异性的问题。2016年，J

ama发表了sepsis的第3个国际共识定义并延续至今，Sepsis3.0将sepsis

定义为由宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍，取代之前严重感

染中毒症定义并取消严重感染中毒症一词。器官功能障碍采用SOFA评分的急性

变化≥2分来识别；septicshock被定义为sepsis的一个亚群，即伴有持续低血

压，需要血管加压药治疗以维持平均动脉压≥65mmHg（1mmHg0.133kPa），并且

在充分液体复苏后血清乳酸2mmol/L［4］（表1）。

2021年的SSC指南强烈推荐医疗卫生系统对急症、高危患者进行sepsis/s

epticshock早期筛查，因为早期并快速识别sepsis并开展标准程序化治疗（s

tandardoperatingprocedure，SOP）将明确改善患者预后［5］。然而如何筛

查和早期诊断sepsis/septicshock并未给出标准方法。早期识别sepsis既要

识别感染，也要识别急性器官功能障碍，且要确定器官损伤的原因在于失调的宿

主反应，可以说以上3点缺一不可。然而目前绝大多数在临床中应用的筛查工具

主要还是以各种评分系统为主，而这些评分系统主要以识别临床不良结局的风险

为主，且研究显示尚没有一种评分系统在预测疑似sepsis患者病死率方面同时

存在高敏感度和特异度［6］，尤其是在失调的宿主反应方面的评价尚未有明确

的指标。

生物标志物一直被认为是可以反应感染状态、宿主反应失调或对治疗性评估

的指标，已发表的数据支持使用生物标志物进行病原体识别、临床诊断和优化抗

菌药物治疗。在过去的几十年里，已经有超过250个生物标志物被识别和评估，

但至今仍没有一个生物标志物能准确地区分sepsis和类sepsis综合征。究其根

本原因，主要在于我们还未完全阐明机体对感染发生宿主反