肝硬化完整版.ppt

感谢大家观看第64页,共64页，星期六，2024年，5月食管静脉曲张胃底静脉曲张第32页,共64页，星期六，2024年，5月二、肝性脑病：是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷，与氨中毒、假性神经递质形成、支链/芳香氨基酸比例失衡等因素有关。第33页,共64页，星期六，2024年，5月三、感染:如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌，起病较急，表现为腹痛、腹水迅速增长，重者出现中毒性休克，起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。第34页,共64页，星期六，2024年，5月四、肝肾综合征:由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。其关键环节是肾血管收缩，肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。第35页,共64页，星期六，2024年，5月五、原发性肝癌:多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性。第36页,共64页，星期六，2024年，5月六、电解质和酸碱平衡紊乱:①低钠血症：原发性低钠、钠丢失、稀释性低钠；②低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发醛固酮增多。第37页,共64页，星期六，2024年，5月8、实验室和其他检查:一、血常规:代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。第38页,共64页，星期六，2024年，5月二、尿常规:代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。第39页,共64页，星期六，2024年，5月三、肝功能试验:代偿期肝功能试验大多正常或轻度异常，失代偿期多有较全面的损害:胆红素增高，转氨酶增高，白蛋白降低、球蛋白增高。第40页,共64页，星期六，2024年，5月四、免疫功能检查:细胞免疫:T淋巴细胞低，CD3、CD4和CD8细胞低；体液免疫:IgG、IgA增高；非特异性自身抗体；病因为病毒性肝炎者，肝炎病毒标记阳性。第41页,共64页，星期六，2024年，5月五、腹水检查:一般为漏出液。并发腹膜炎则透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，白细胞数增多。并发结核性腹膜炎时，以淋巴细胞为主。血性腹水高度怀疑癌变。第42页,共64页，星期六，2024年，5月六、影像学检查:食管吞钡X线检查;超声显像;超声多普勒检查;CT和MRI检查;放射性核素检查。第43页,共64页，星期六，2024年，5月七、内镜检查:可直接看见静脉曲张及其部位和程度；在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可止血治疗。第44页,共64页，星期六，2024年，5月八、肝穿刺活组织检查:若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。第45页,共64页，星期六，2024年，5月九、腹腔镜检查:可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变，亦可用拨捧感触其硬度，直视下对病变明显处作穿刺活动组织检查，对鉴别及明确肝硬化病因很有帮助。第46页,共64页，星期六，2024年，5月9、诊断主要根据:病毒性肝炎、长期饮酒等病史；肝功减退和门脉高压的临床表现；肝脏质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。第47页,共64页，星期六，2024年，5月10、鉴别诊断:与表现为肝大的疾病鉴别;与引水腹水和腹部胀大的疾病鉴别;与肝硬化并发症的鉴别。第48页,共64页，星期六，2024年，5月11、治疗:本病无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能和抢救并发症。第49页,共64页，星期六，2024年，5月一、一般治疗:休息；饮食：高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化为宜。支持治疗：维持水、电解质和酸碱平衡。第50页,共64页，星期六，2024年，5月二、药物治疗:目前尚无无特效药。平日可用维生素和消化酶;水飞蓟宾,秋水仙碱,中医药。第51页,共64页，星期六，2024年，5月三、腹水的治疗:限制钠、水的摄入；利尿剂；放腹水加输注白蛋白；提高血浆胶体渗透压；腹水浓缩回输；腹腔-颈静脉引流；经颈静脉肝内门体分流术(