胰岛素的补充与替代治疗.pptx

糖尿病的胰岛素治疗

胰岛素分泌与血糖的关系

BreakfastLunchSupper

Basal

30

20

10

Basal

789101112123456789

p.m。

TimeofDay

Insulin(μU/mL)

Glucose

(mg/dL)

insulin

glucose

胰岛素分泌和代谢

基础状态：血糖70--110mg/dl,分泌1u/1h

高血糖时：分泌5u/1h

低血糖时(30mg/dI):停止分泌

内源胰岛素先进入肝脏，50%--60%在肝脏代谢；

门脉血胰岛素是外周动脉的2--3倍，静脉的3--4倍；半衰期：内源胰岛素5min,

静脉注射外源胰岛素20min

C-P:5%在肝脏代谢；

C-P半衰期：11.1min;

C-P外周血浓度是胰岛素的5倍

AdaptedfromUKIPDS16:Dialbetes1995:44:1249-1258

胰岛素敏感性

胰岛素分泌

大血管病变

2型

30%

50%

糖尿病

50%

50%

70%-100%

糖耐量低减

40%

70%

150%

血糖代谢受损

10%

100%

100%

正常糖代谢

2型糖尿病的发生(经瑞典S.KargerAG和Basel的同意，引自Groop

L.C的文章：非胰岛素依赖型糖尿病的病因。文章出处：LeslieRDG等，于1997年编著的《糖尿病发病的分子机制》一书的第22章，131~156页。)

胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：2型糖尿病发病机理

UKPDS:2型糖尿病单一药物疗效

单用格列苯脲、氯磺丙脲、胰岛素、二甲双胍(肥胖)

HbA₁。控制在8%以下病例

单一药物治疗效差，逐年减退。早期联合治疗对

强化血糖控制、延缓胰岛细胞功能衰竭至关重要

3年

6年9年

结论：

半数

35-38%

16-21%

空腹血糖(mg/dl)

80120160

病人教育

饮食控制

锻炼

二甲双胍

噻唑烷二酮

磺脲类

胰岛素

2型糖尿病合理治疗方法

MatthaeiS,etal.EndocrRev21:585,2000

OGTT时平均

胰岛素水平(mU/I)

100-

80-

60-

40

20

200

胰岛素补充治疗

补充治疗的适应症

补充治疗的方法

O对合理的饮食治疗和口服降糖药治疗后血糖仍

然未达标的患者

O口服降糖药治疗继发失效-胰岛素联合治疗

O对难以分型的消瘦患者，均可使用胰岛素治疗

胰岛素补充治疗的适应症

空腹高血糖的原因

药物作用在夜间减弱

“黎明”现象：

·Somogyi现象：

新诊断糖尿病人群

的空腹血糖和2小时血糖的关系n=3448

空腹血糖/n2小时血糖Homa_irHoma_bc

·126-139/1806205.7/62.23.9

29.1

·140-159/498235.0/63.64.9

29.3

·160-179/297266.1/70.55.1

22.8

·180-199/192292.3/80.36.221.7

·200-219/158307.2/76.06.5

18.4

·=220/323361.0/86.98.112.3

·Homa_ir=FBG*Fins/22.5

·Homa_bc=Fins*20/FBG-3.5

非糖尿病人群的

空腹血糖和2小时血糖的关系n=1203

·空腹血糖/n2小时血糖HomairHomabc

·80/159499.9/27.81.746.4·80-99/5318112.8/28.32.235.0·100-125/5126128.5/30.22.931.3

·Homair=FBG*Fins/22.5

·Homabc=Fins*20/FBG-3.5

·BG2h=20.0+0.34*age+0.76*FBG+6.23*sex·R=0.16

提示

·空腹血糖与2小时血糖具有较好的相关性，在总体人群内相关性好。

·在空腹血糖水平显著升高后，例如160、200或

250mg/dI以上时这种相关性逐渐减弱，空腹血糖与负荷后血糖的影响因素发生了变化。

。方程的截距升高明显

-年龄的影响越来越小-B细胞的功能更差

一胰岛素抵抗程度更重

需要使用胰岛素患者的

血糖特点

无论1型、2型糖尿病，

都是HbA1c较高的患者

当HbA1c较高时，空腹血糖的

影响更大，B细胞功能进一步下降

HbA₁c=

PPG