继发性高血压 (4).ppt

CompanyLogo关于继发性高血压(4)主要内容一继发性高血压常见病因分类三继发性高血压的常见临床表现二继发性高血压的病理和发病机制四继发性高血压的临床诊断方法及治疗第2页,共24页，星期六，2024年，5月高血压高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。原发性高血压继发性高血压95%5-10%第3页,共24页，星期六，2024年，5月继发性高血压定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。临床意义：1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压；2.如能祛除病因，可根治高血压；3.明确病因，药物治疗有的放矢；4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。第4页,共24页，星期六，2024年，5月病例报告1.肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤常见病因4.颅脑病变：如脑肿瘤、外伤、脑炎等。2.内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症3.大血管病变：如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等其他：妊高征、药物（激素）、高原病、睡眠呼吸暂停综合症、甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血第5页,共24页，星期六，2024年，5月病理和发病机制肾性高血压主要发生于：肾实质病变肾动脉病变肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。第6页,共24页，星期六，2024年，5月肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素转换酶血管紧张素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子第7页,共24页，星期六，2024年，5月病理和发病机制内分泌性高血压皮质醇增多症：下丘脑垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水潴留。嗜铬细胞瘤：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血压增高。原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮自主性分泌过多，导致钠水潴留。第8页,共24页，星期六，2024年，5月病理和发病机制大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。第9页,共24页，星期六，2024年，5月筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者第10页,共24页，星期六，2024年，5月提示继发性高血压的病史及临床表现高血压的病程、血压水平、治疗的反应：顽固性恶性高血压；突发高血压或原来控制良好的高血压恶化多囊肾的家族史肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全服用药物：避孕药、激素等阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗睡眠呼吸暂停综合症第11页,共24页，星期六，2024年，5月提示继发性高血压的体征Cushing面容腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）第12页,共24页，星期六，2024年，5月实验室检查由简单到复杂，根据临床线索依次进行1.常规检查血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；2.专业范畴检查：血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI，睡眠呼吸监测。第13页,共24页，星期六，2024年，5月肾实质性高血压很常见诊断线索：肾炎病史、多囊肾家族史尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性镜下可见管型和红细胞肾功能不全第14页,共24页，星期六，2024年，5月肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制第15页,共24页，星期六，2024年，5月肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS第16页,共24页，星期六，