微生物课件 病毒总轮二.pptVIP

宿主的免疫防御系统天然屏障非特异性免疫系统特异性免疫系统侵袭性病原体五、抗病毒的固有免疫非特异性天然免疫-干扰素(interferon,INF)在诱生剂和某些细胞因子的作用下，由宿主基因编码产生的一组糖蛋白，具有高度的活性和多种功能。INF的生物活性作用①抗病毒作用★种属特异性★广谱★产生早②免疫调节作用★活化NK细胞、Tc细胞③抗肿瘤作用★抑制细胞分裂INF种类干扰素(interferon,INF)编码基因位于人细胞中，Ⅰ型位于第9对染色体短臂上，Ⅱ型位于第12对染色体长臂上；正常处于抑制状态。病毒、细菌内毒素、人工合成的双链RNA等诱生剂可诱导INF的产生。INF的抗病毒作用机理不直接作用于病毒，而作用于宿主细胞基因，合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白合成。抗病毒蛋白抑制病毒作用示意图六、病毒感染的适应性免疫适应性免疫-彻底清除病毒体液免疫抗体中和病毒；血凝抑制抗体、补体结合抗体；预防病毒感染和再感染中起重要作用；细胞免疫毒性T淋巴细胞（CTL）；CD4+Th1细胞；在病毒感染中起重要作用；1、中和抗体中和抗体(virusneutralizingantibodies):由病毒衣壳或包膜抗原刺激产生；与病毒结合（封闭抗原表位或改变表面构型），阻止吸附，保护细胞免受感染,防止病毒随血流播散。中和抗体的保护作用▲不能直接灭活病毒▲起预防而非治疗作用▲对细胞内病毒无效2、细胞免疫针对细胞内病毒细胞毒性T细胞(CTL)直接作用：识别病毒抗原的同时必须识别细胞膜上的MHC抗原，分泌细胞因子(cytotoxin)淋巴毒素,趋化因子，IL-2，γ-IFN，TNF等，杀伤靶细胞。CD4+Th1细胞：释放细胞因子IL-2，γ-IFN，TNF等七、抗病毒免疫持续时间持续时间的影响因素有病毒血症的全身性病毒感染：二次病毒血症，病毒广泛接触免疫系统，病毒免疫牢固，持续时间长，如水痘、麻疹；只有单一血清型的病毒感染，免疫力牢固，时间长，如乙脑，而鼻病毒相反；易发生病毒抗原变异，短暂免疫；呼吸道消化道眼或泌尿生殖道破损皮肤输血、注射或器官移植经胎盘、围产期水平传播垂直传播病毒感染的传播方式多数病毒单一途径进入机体，少数病毒可多途径进入机体，如HIV。人类病毒的感染途径（待完善）侵入途径局部感染为主的病毒全身感染为主的病毒呼吸道消化道血液、器官移植皮肤、叮咬眼、泌尿生殖道经胎盘、产道二、病毒感染的致病机制病毒感染的致病机制1病毒在机体里的生命活动对宿主细胞的影响3病毒在机体里为了生存而采取的免疫逃逸策略2感染病毒后，机体免疫防御造成的免疫损伤1、病毒对宿主细胞的致病作用稳定感染状态细胞凋亡包涵体形成243基因整合/细胞转化51杀细胞效应1.1杀细胞效应（cytocidaleffect）又称“杀细胞感染”（cytocidalinfection），无包膜病毒/杀伤性强病毒C.影响细胞溶酶体：释放溶酶体酶——细胞溶解(又称溶细胞性感染)A.阻断细胞大分子合成：早期蛋白B.某些病毒衣壳蛋白的直接杀伤作用1.2稳定感染状态（steadystateinfection）多为有包膜病毒，如流感病毒、疱疹病毒等膜表面有病毒抗原细胞融合病毒感染后，形成多核巨细胞宿主细胞膜发生变化1.3包涵体（inclusionbody）形成病毒复制或转录过程中形成的复合物、病毒装配过程中出现的中间体，以及核衣壳等均可在宿主细胞的某一部分积聚形成包涵体。内基小体（Negribody）1.4细胞凋亡（appotosis）细胞凋亡是由基因控制的程序性细胞死亡，为正常的生物学现象。病毒编码蛋白可间接诱导、调控宿主细胞凋亡程序。1.5基因整合和细胞转化逆转录病毒和某些DNA病毒，在其复制过程中，可将病毒DNA整合至细胞染色体中，导致细胞转化。这种转化往往与肿瘤的形成密切相关。如EBV、HBV、HHV-2和-8、HPV-6、11、16和18、HTLV-1等可诱发15%的人类肿瘤；至少100种病毒能引起动物恶性肿瘤。2、病毒感染的免疫病理作用炎性因子的病理作用31抗体介导的免疫病理损伤细胞介导的免疫病理损伤