心力衰竭-2课件.pptVIP

心力衰竭;病 例;概述;分类;相关因素;发病机理;临床表现;急性肺水肿;心肺查体;心源性昏厥;鉴别诊断;2.与非心源性肺水肿的鉴别;急性左心衰诊断;3.急性心源性肺水肿处理：;· （2）药物治疗;④立即速尿20-80mg静注。

⑤如果不是肺心病,无呼吸或代谢性酸中毒者,可用硫酸吗啡3-5mg静注或5-10mg皮下注射,15分钟后可重复。

⑥西地兰0.4mg+5%GS20ml静注。

⑦排除二尖瓣狭窄者可用压宁定12.5-25mg静注,然后用100-400ug泵入。;⑧合并低血压时用多巴胺,2-5ug/min或多巴酚丁胺2.5-7.5ug/min泵入也可两者联合应用。

⑨心源性与非心源性难于鉴别时用

氨茶碱0.25+5%GS20ml缓慢静推（20分钟）

⑩渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素；地塞米松10-20mg

琥氢200-300mg 稀释后静注或静滴甲强龙80-160mg;急性左心衰;吗啡3—5mgiv

速尿40mgiv

西地兰0.2—0.4+25%GSiv;氨茶碱0.25mg+5%GS60mliv地塞米松10—20mgiv;1.血管扩张剂;适应症：

1、有症状的重度AR；

2、有左室扩大的AR；

3、换瓣前使用；

4、换瓣后左室收缩功能不良者；

5.伴有高血压的无症状性MR。;(1)硝普钠

扩张血管作用最强,以扩张动脉为主,也有扩张静脉作用,既降低前后负荷和外周阻力,也降低中心静脉压,减轻肺淤血,增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效,停药后5-15分钟失效。;① 适应症

冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；

主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；

急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；

正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。

② 禁忌症

低血容量未纠正；

单纯瓣膜狭窄所致的心衰；

严重肝肾功能障碍者。;③ 用法与用量;④注意事项;(2) 硝酸酯类

主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是:在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的

血管具有不同选择作用。小剂量(0.2ug/ml)即可扩张静脉，0.5ug/kg.min可扩张静脉与冠状动脉，可治疗不稳定型心绞痛、心梗。较大剂量，既扩张静脉又扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭。剂型有7种:舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂。鉴于此类药物小动脉作用经常与ACEI及利尿剂合用。;①含服和口服剂:一般用于心绞痛和急性左心衰病人在未建立静脉通路之前。首选硝酸甘油片0.5mg含服，通常1-2分钟起效，4分钟达高峰，维持20-30分钟。

②静脉注射剂:硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。;A.硝酸异山梨酯:选用原液50ml微量泵输入。初始剂量1-2mg/h，根据患者心率和血压，每隔20-30分钟递增2mg/h，直到达到最佳效果。通常剂量3-9mg/h，维持3-9天，不超过2周。;肼苯达嗪和硝酸酯类合用虽可提高心衰患者存活率，但长期应用可致狼疮样症位群，故应慎用。

钙拮抗剂:具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用，但它激活神经内分泌（安氯地平除外）可加重心衰，增加死亡率。;(5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)大量应用始于20世纪80年代的中后期。

经近十年的研究证明:ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室重构，在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，降低心衰患者的死亡率，提高生存质量，被誉为心衰药物中的“希望之星”，已成为治疗心功不全的一线药物。;ACEI治疗心力衰竭的机制:

抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ，从而抑制血管紧张素的不良作用。

抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素-NO的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷。;ACEI治疗心力衰竭的机制:; 适应症:对种轻、中、重度心衰均有效，尤其是对血去甲肾上腺素水平较高和AⅡ活性水平较高的心衰患者效果更为显著。

禁忌症:双侧肾动脉狭窄，无尿性肾功能衰竭， 以前应用ACEI导致的血管神经性水肿。

慎用:单纯瓣膜狭窄性心脏病，

血钾5.5mmol/L，Cr225.2umol/L。;剂量和用法:;常用ACEI参考剂量表;2.洋地黄;作用机制;洋地黄的使用要点:;3.非洋地黄类正性肌力药物

目前总的疗效不尽人意。它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应。长期应用后对心肌有进一步损伤,高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。;参考适应症:;非洋地黄类正性肌力药物的分类:;(1)β-受体激动剂;①多巴胺:;②多巴酚丁胺:

人工合成儿茶酚胺类