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泌尿外科常用药

第一节抗感染药

常用抗感染药物作用机制及分类：

阻断细胞壁合成：如青霉素类、头孢菌素类、万古霉素和杆菌肽等。

阻止核糖体蛋白的合成：如氨基糖甙类、四环素类、氯霉素、大环内酯类等。

损伤细胞膜影响通透性：如多粘菌素、两性霉素B和制霉菌素。

影响叶酸代谢：如磺胺类、异烟肼、乙胺丁醇等。

阻断DNA、RNA的合成：如喹诺酮类、利福平、阿糖腺苷、新生霉素、甲硝唑等。

第二节利尿药

一、利尿药的分类、作用部位及机制

利尿药是作用于肾，增加电解质及水排泄、使尿量增多的药物。临床应用很广。常用的利尿药按它们的效应力分类如下：

1.高效利尿药有呋塞米、依他尼酸及布美他尼等。作用于髓袢升枝粗段，能特异性地与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-共同转运系统的Cl-结合部位，抑制NaCl再吸收而发挥强大的利尿作用。

2.中效利尿药包括噻嗪类利尿药及氯酞酮等。作用于髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部位）抑制NaCl的再吸收，此段排Na+量达原尿Na+的10%～15%，尿中除含较多的Cl-及Na+外，还含K+。长期服用可致低血钾、低血镁。本类药物具有碘酰胺基的结构，对碳酸酐酶有轻度抑制作用，所以也略增加HCO3-的排泄。

3．低效利尿药包括留钾利尿药如螺内酯，氨苯蝶啶、阿米洛利。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。

二、利尿药的临床应用

1．消除水肿这是利尿药的主要适应证，水肿常见于心、肝、肾性疾病，其病因及病理变化虽不相同，但基本表现均是细胞间液增加，Na+潴留是细胞间液增加的主要因素，利尿通过排Na+、排水而治疗水肿。在应用利尿药前要注意下列几点：①对基本疾病作病因治疗；②动员组织间水肿液或体腔中积液进入血液循环，便于利尿消肿。这就要求患者卧床休息并进行支持疗法等；③低盐饮食以减少体内Na+量；④注意治疗失败的可能，如观察肾小球滤过率是否下降，醛固酮分泌是否继发性增多等。

（1）心性水肿治疗心性水肿主要依靠改善心功能，利尿药能减少或消除水肿而降低心负荷、改善心功能。用噻嗪类利尿药，宜加用钾盐。对中度水肿可用氢氯噻嗪加留钾利尿药。对一般利尿药无效的严重水肿，可合用高效利尿药和留钾利尿药，要定期检查血钾含量。此外，利尿药的用量不宜过大，否则尿液排泄速度超过水肿液进入血浆的速度，会引起继发性醛固酮增多而降低利尿作用。

（2）肾性水肿急性肾炎时，一般不用利尿药，必要时用氢氯噻嗪。主要采用无盐膳食和卧床休息以消退水肿。肾病综合征时，水肿的形成与大量蛋白尿引起血浆白蛋白减少及血浆胶体渗透压下降有关。又因循环血量减少可继发性地致醛固酮分泌增加，导致NaCl及水再吸收的增加而加重水肿。故应限水、限NaCl，并给予白蛋白以提高胶体渗透压。对高度水肿者可用噻嗪类药物加留钾利尿药。效果不明显时可用高效利尿药加留钾利尿药。

病人禁用。口服：3次/日，50～100mg/次，饭后服。常与氢氯噻嗪合用增加疗效。注意事项：①长期应用者，应定期检查BUN。②肾脏病人、老年人、糖尿病人应特别注意高血钾问题。③服药后多数患者出现淡蓝色荧光尿。④与洋地黄合用时可使疗效降低，使血尿酸、血糖升高。⑤与非甾体类抗炎药合用时可引起急性肾衰。⑥有痛风史的病人宜慎用。

3.螺内酯（Spironolactone安体舒通）：与醛固酮有类似的化学结构，在远曲小管、集合管竞争性抑制醛固酮，从而干扰醛固酮对上述部位钠重吸收的促进作用。促进Na＋和Cl－的排出而产生利尿，因Na＋-K＋交换机制受抑，钾的排出减少，故为留钾利尿药。本品为低效利尿剂，对继发性醛固酮升高引起的水肿有治疗效果。用于与醛固酮升高有关的顽固型水肿，如肝硬化腹水、心力衰竭、肾病综合征等水肿，原发性高血压。不良反应：有轻度胃肠道症状；偶有头痛、嗜睡、发热、皮疹等；长期应用本品时，男性可出现乳房增大、阳痿；女性出现月经不规则、声音变粗等。长期或大剂量使用可引起高血钾、血尿素氮升高。肾功能衰竭、代谢性酸中毒、高钾血症的病人禁用。开始40～120mg/日，分3～4次口服。用药5日后，如疗效满意，继续用原量，否则可加用其他利尿药，常与氢氯噻嗪合用。注意事项：①本品有留钾作用，应慎用补钾剂。②常与氢氯噻嗪合用，增加疗效，减轻不良反应。③孕妇及哺乳期妇女、肝肾功能损害者慎用。

4.氢氯噻嗪双氢克尿塞（Hydrochlorithiazide）：为中效利尿剂。主要作用部位在髓袢升支的皮质部及远曲小管起始部位，排氯、排钠大致相等，增加钾的排泄，增加肾小管对钙的重吸收。有微弱抑制碳酸酐酶的作用，因而尿中HCO－丢失较轻。尚有抗利尿作用，能显著减少肾原性尿崩症的尿量。降压机制尚不清楚，降压作用较弱，但对正常血压不起作用。用于各种水肿、高血压及尿崩症。不良反应：可引起水、电解质紊乱，特别是低钾血症，