药理学进展-神经药理学PPT幻灯片.pptVIP

第一章受体

第二章神经药理学研究进展

第三章心血管药理学研究进展

第四章呼吸药理学研究进展

第五章免疫药理学研究进展

第六章抗肿瘤药理学研究进展

;第二章神经药理学研究进展;1、朱兴族等.神经药理学新论.人民卫生出版社.2004年

2、库宝善.神经精神药理学.北京大学医学出版社，2006年

3、张庆柱.基础神经药理学.人民卫生出版社，2009年

4、苏定冯等.药理学进展.人民卫生出版社，2011年;;一、CNS的细胞学基础;神经元的结构和功能;;胞体是组成神经节、脑和脊髓灰质的主要成分

轴突外面包有髓鞘或神经膜，成为神经纤维，是构成外周神经以及脑和脊髓白质的成分。神经纤维分有髓纤维和无髓纤维。

营养神经的物质：除蛋白质、脂肪、碳水化合物外，需要维生素（V）B1、B2、B6、E、C、叶酸、乙酰胆碱、微量元素硒、锌、铜、钴、镁、钙等。;神经元功能：传递信息（生物电、化学信息）

（1）冲动起源于树突和胞体的受体部位

（2）在胞体内综合产生动作电位（AP）

（3）AP延轴突向下传递

（4）神经末梢释放化学物质

化学物质到达下一个神经元的树突或胞体处，从而把信息从一个神经元传向另一个神经元。;;突触

;;突触类型;;突触结构模式图;突触处释放递质;神经胶质细胞

;;二、中枢神经系统解剖与功能

;中枢神经系统结构

;;大脑及大脑皮层;大脑及大脑皮层;;边缘系统

;大脑内侧面;边缘系统;基底神经节;;丘脑;下丘脑;脑干;;脑干腹面观;脑干背面观;脑干;脊髓;小脑;三、中枢神经递质及其受体;乙酰胆碱（Ach）;乙酰胆碱（Ach）;;胆碱受体的药理学特点;

包括躯体运动、内脏运动调节。;通过隔区-海马-边缘系统实现。

老年痴呆病人梅奈特（meynert）基底

核胆碱能神经元明显减少，其减少程度与学

习记忆密切相关。;单胺类神经递质;AD神经元;去甲肾上腺素（NA，NE）;去甲肾上腺素（NA）;去甲肾上腺素（NA）;去甲肾上腺素（NA）;;;肾上腺素受体分类和效应;;多巴胺（DA）;多巴胺（DA）;多巴胺（DA）;;5-???色胺（5-HT）;5-羟色胺（5-HT）;;5-HT受体分布和功能;5-羟色胺（5-HT）;γ-氨基丁酸（γ-GABA）;;;γ-GABA受体介导的各种行为和生理反应;γ-氨基丁酸（γ-GABA）;兴奋性氨基酸（EAA）;;4、EAA受体拮抗剂：可防治脑缺血。如氯胺酮、苯环利定、右吗喃、地佐西平（MK-801）等为NMDA受体非竞争性拮抗剂。

5、与疾病关系：脑组织缺血和缺氧时（中风、颅脑损伤、癫痫）均可引起谷氨酸大量释放，引起神经元过度兴奋而死亡，故称“兴奋毒性”。兴奋毒性参与了神经系统许多退行性疾病（AD、PD、HD、ALS）的发病机制，可能是造成神经元死亡的“最后通路。”;阿片肽;2、分布：

（1）β-内啡肽：只分布于下丘脑、杏仁核、

中隔和脑干。

（2）脑啡肽：广泛。最集中的区域是纹状体

（3）强啡肽：分布与脑啡肽有相当程度的重

叠，中脑黑质以强啡肽为多。

3、受体：较公认的有3种：μ、κ和δ。;4、功能：

阿片受体分布、亚型及功能;阿片肽;第二节帕金森病发病

机制及治疗药物;发病率：≥60岁1％

170万，新增10万/年

症状：静止震颤，肌肉僵直，运动迟缓，

共济失调

原因：黑质DA神经元渐进性和选择性缺失

危害：活动能力↓生活质量↓

致残率高终生治疗;黑质-纹状体多巴胺神经通路示意图;黑质;一、病因

;;2.1α-触核蛋白（α-synuclein，αS）基因：αS为细胞膜上突触蛋白，由140个氨基酸组成。与非淀粉样蛋白（NANC）前体（NACP）非常相似。其基因突变主要见于早发型常染色体显性遗传家族性PD。;2.2Parkin基因：基因突变区：6q25.2-27，主要见于常染色体隐性遗传少年型PD，与Parkin基因外显子大片段缺失有关。我国该类PD病人Parkin基因4、6、7外显子缺失。;二、发病机制;黑质-纹状体多巴胺神经通路;黑质-纹状体多巴胺神经通路示意图;2.1氧化应激学说（或自由基学说）;氧化应激致PD证据：PD患者;;4）存在氧化应激损伤：