丹参多酚酸盐对急性ST段抬高型心肌梗死患者介人治疗术后心肌组织灌注影响的临床研究.pptx

同济大学附属同济医院心内科;无复流;

MBG：仅17.4％心肌灌注正常;无复流后果很严重;无复流产生的病理生理机制还不完全清晰，可能由多重机制共同造成。

;1微血管构造完整性破坏

电镜下发现，无复流区毛细血管内皮肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死心肌压迫，使毛细血管及内皮细胞的完整性遭破坏;2微栓子栓塞

微栓子栓塞在临床血管性和心肌梗死再灌注性无复流发生中起核心作用。

重要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样斑块碎片(如胆固醇结晶等)和微血栓，经溶栓或PCI时挤压脱落而致远端微血管栓塞。近年来，PCI中使用远端保护装置，既可回收到血栓和斑块碎片，也能大大减少无复流发生。;3白细胞聚集

无复流区微血管内大量中性粒细胞积聚。无白细胞的血液再灌注可减轻无复流，提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的互相作用，可能也是产生无复流的机制之一。;缺血再灌注使心脏交感神经兴奋，由α-受体介导冠状动脉微小动脉系统弥漫痉挛。

缺血再灌注损伤使内皮细胞生成NO减少，血管舒张功效削弱，难以拮抗α-受体介导的肾上腺素能血管收缩效应。

三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道(KATP)受克制致冠状动脉痉挛。

PCI使血栓碎裂和血小板脱颗粒，释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子，引发微血管痉挛。;5血小板激活

无复流分为由血小板激活造成微血管阻塞的早期阶段，及随即由于中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿造成再灌注损伤的后期阶段。

缺血再灌注初起，血小板激活可造成微血栓形成，同时脱颗粒释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子，引发微血管痉挛，产生无复流。近来发现即使在无血栓形成的状况下，血小板的激活仍可造成冠状动脉无复流。;6氧自由基

联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可明显减轻无复流，提示氧自由基参加了无复流的发生。

在AMI患者的PCI中，发现冠状静脉窦血中氧自由基水平增高。

氧自由基直接作用与毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引发水肿，也可通过激活炎性细胞浸润引发毛细血管壁和心肌细胞水肿最后造成毛细血管机械性的阻塞。;无复流的防治手段;尽管上述药品在不同的研究显示出改善心肌微循环的有益作用，但大多数基于动物实验研究的成果；而临床研究往往以冠脉造影TIMI血流或临床预后为观察指标，不能阐明临床的获益与否是改善心肌微循环的成果。;丹参多酚酸盐是以当代中药制备工艺浓缩丹参的有效成分，是丹参的水溶性有效活性部位，其重要成分丹酚酸B镁(或称丹参乙酸镁)的含量超出80％，其它为丹参乙酸镁的同系物，如紫草酸镁、紫草酸二钾、迷迭香酸钠、丹参素钾、异丹参乙酸二钾、丹酚酸G镁等。以丹参乙酸镁为重要成分的多酚酸盐是丹参中最重要的有效活性成分，它能通过多个机制和途径发挥保护心血管系统的作用：;本研究试图以多个客观心肌再灌注评价办法评价丹参多酚酸盐组与常规治疗对摄影比，用于急性心梗直接PCI术的病人，与否能够减少无再流，改善心肌微循环，与否能够改善术后6个月的左室重构以及临床终点的影响。;2007年3月至2008年1月，因STEMI接受急诊PCI的患者共60例，运用计算机随机法将60例患者分为术前接受了联合丹参多酚酸盐(上海绿谷制药有限公司，规格：200mg/支)治疗的30例患者为丹参多酚酸盐组，其它30例患者收人常规治疗组，全部患者均知情同意，本研究通过本单位伦理委员会审核同意。

人选原则:(1)明确诊疗为STEMI患者；(2)符合直接PCI术适应证的发病12小时内心肌梗死患者；(3)同意接受直接PCI并同意使用替罗非班的患者；(4)年纪80岁。重要排除原则:(1)有血液系统疾患或严重肝、肾功效异常及凝血功效障碍的患者；(2)近期手术及外伤史、脑出血史或存在抗凝禁忌的患者；(3)血流动学不稳定患者；(4)人选时收缩压﹥180mmHg的患者。;治疗方案;入选病人;参数/组别;;成果;两组患者住院期间、随访期间心功效比较;参数/组别;参数/组别;事件分析;事件分析;单一办法评价成果都存在一定的局限性,ST段抬高总和回落比例(sum-ST-segmentresolution,sumSTR)由于重视有关部位导联的整体变化水平而使预测敏捷度下降。CTFC反映的是心外膜血流状况,为间接心肌灌注参数,CTFC的局限性在于无法拟定心肌灌注的精确面积,而在心梗早期应用MCE存在某些搬运过程的风险以及造影剂声诺维价格昂贵，无法针对每一位行PCI的AMI患者使用。;对心肌再灌注水平的评价

;对心肌再灌注水平的评价

;三、心肌声学造影（myocardialcontrastechocardiography，MCE）

本研究中，两组各有30例完毕了PCI术后48小时、术后7天的MCE。由MCE定量测得的A×β即为局部心肌血流量两组在术后7天有明显增加（