休克病人的护理专家讲座.pptVIP

教学目标与要求;第一节概述;有效循环血量:

指单位时间内经过心血管系统

进行循环血量。

维持有效循环血量原因:

充分血容量

有效心博出量

适宜周围血管张力

;【病因与分类】

休克分类:低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

低血容量性休克包含创伤性和失血性休克两类。

低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。;【病理生理】

各种休克共同病生基础:

共同点:有效循环血量锐减——

组织灌注不足→

1.微循环改变

痉挛期→扩张期→衰竭期（DIC;（一）微循环改变

1、休克早期：微循环缺血，称微循环痉挛期或缺血缺氧期。

2、休克期：微循环淤血，称微循环淤滞或淤血性缺氧期。

3.休克晚期：微循环衰竭，微循环衰竭期或难治期。;1、微循环收缩期有效循环血量锐减时→血压下降→心跳↑、心排出量↑。

2.微循环扩张期大量乳酸堆积，血液滞留→血浆外渗，血液浓缩→心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。

;3.微循环衰竭期血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。

细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功效受损。

;（二）代谢改变

无氧代谢→代酸

肝糖原、肌糖原分解血糖

蛋白质分解加速→肌酐、尿酸↑

能量代谢障碍

细胞代谢紊乱、受损

;（三）内脏器官继发性损害

休克病人死亡主要原因:多系统器官功效障碍或衰竭

肺:肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。;肾:肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰

心:冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损

脑:脑灌注压、血流量↓→脑缺氧

胃肠道:胃肠道粘膜缺血、缺氧→上消化道大出血

肝:合成、代谢功效受破坏;【临床表现】

依据休克发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期

1、休克代偿期中枢Ｎ兴奋性↑、交感Ｎ活动↑：

此期因为机体代偿作用，交感-肾上腺轴兴奋，临床表现为神志清醒，精神担心，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白,手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或降低（＜30ml/h）舒张压可升高，脉压差降低＜（30mmHg）。

2.休克抑制期

神经精神：神情冷淡，反应迟钝，皮肤发绀,意识含糊或昏迷

花斑纹、四肢厥冷、出冷汗。

脉搏细速、呼吸浅促、血压下降，收缩压（80mmHg）↓，

尿少／无尿（＜17ml/h）

DIC:皮肤粘膜出现瘀斑或消化道出血

ARDS:（呼吸窘迫综合征）进行性呼吸困难，咳粉红色痰.

;【处理标准】

去除病因，快速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功效，恢复人体正常代谢。

1.普通紧急办法

马上控制创伤所致大出血

抢救：动脉—指压法、止血带止血法

静脉—压迫伤口、抬高受伤部位

保持呼吸道通畅,吸氧.

采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。

及早建立静脉通路

其它：注意保暖，尽可能降低搬动。

;休克卧位;2、补充血容量——快速

3、主动处理原发病

4、纠正酸碱平衡失调：5%NaHCO3

5.应用血管活性药品：

血管收缩剂去甲肾、间羟胺、多巴胺

血管扩张剂酚妥拉明

强心剂西地兰;6.处理DIC,改进微循环

早期：马上用肝素

晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋

7、皮质激素和其它药品应用

扩张血管,改山善微循环

预防细胞内酶体破坏

增加心肌收缩力,增加心排血量

增加线粒体功效

促进糖异声生,减轻酸中毒

大剂量静脉滴注,一次滴完,只用1-2次

;第二节失血性休克病人护理;【病因及发病机制】

失血性休克病因:大出血。如大血管破裂,消化道溃疡出血,宫外孕出血,手术创面广泛渗血或手术所致大血管器官损伤等

当出血量超出全身总血量20%时，即可发生休克。

临床表现同休克;【辅助检验】

1、周围血检验

2、动脉血气分析有利于了解有没有酸碱平衡失调。因过分换气，注意二氧化碳分压改变。

3.动脉血乳酸盐测定反应细胞缺氧程度。正常值1.0-1.5mmol/L

;4、血浆电解质测定E4A

5、DIC监测血小板低于80×109/L纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上时应考虑有DIC。

6.中心静脉压（CVP）代表右心房或者胸腔段静脉内压力，其改变可反应血容量和右心功效。正常值5-12cmH2O

7、肺毛细血管楔压（PCWP）反应静脉、左心房和右心室压力。

;【处理标准】

1、补充血容量,处理原发病

扩容：等渗盐