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临床亚急性联合变性病例分享、临床特征、
发病机制及周围神经病临床特征和酒精性
周围神经疾病机制
病例分享
57岁男性，既往高血压病史，长期大量酗酒，以〃双下肢无力、麻木
年，加重天〃为主诉入院，年前在外院行肌电图提示周围神经损伤(未
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见检查报告单)，口服〃甲钻胺片〃治疗效果欠佳。天前患者感双下肢无
3
力、麻木感较前明显加重，行走不稳，来院诊治。
查体：
反应正常，语言流利，记忆力减退，计算力减退，双侧鼻唇沟对称，
伸舌居中，双上肢肌力级，双下肢肌力.级，四肢肌张力正常。双侧指
VV
鼻试验稳准，快复轮替试验正常，双侧跟膝胫试验欠稳准,征阳性。
Romberg
四肢浅感觉、深感觉、运动觉、位置觉、复合感觉均减退。双上肢腱反射
活跃，双侧HOffmann征、RoSSO1imO征阳性。
辅助检查：
血常规：血红蛋白123g/1(J)；
贫血四项：叶酸维生素(个)；
2.3ng∕m1(ψ,)B121366pg/m1
肝功：白蛋白；
34.6g/1(ψ)
电解质：钾3.29mmo1/1(J)；
同型半胱氨酸30.9UmO1/1(个)；
血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾功、血凝、传染病四项均未见明显异
常。
头颅核磁未见急性脑梗死病灶。
诊断
（I）定位诊断
双下肢无力,双上胶B反双侧皮质皆迎束受损
射活跃，病理征阳性
（）定性诊断
2
诊断依据：中老年男性患者，双下肢无力、麻木病程年，逐渐加重，
2
存在长期酗酒史，化验提示贫血、高同型半胱氨酸血症，肌电图提示周围
神经损伤，故诊断为长期大量饮酒，饮食异常’、维生素B12吸收障碍所
导致的亚急性联合变性（。
SCD）
SCD临床特征
SCD的实质是维生素B12缺乏症，其临床特征主要包括以下几方面：
①巨细胞性贫血：面色口唇苍白，舌炎，关节色素沉着；
②周围神经损害：双下肢或四肢远端麻木无力，逐渐上升；
③脊髓后索和侧索损害：行走不稳，脚踩棉花感，痉挛性截瘫等；
④卢页神经损害：视力下降，听力下降；
⑤脑白质损害：记忆力减退，痴呆及妄想，幻觉，抑郁等精神症状。
SCD肢体感觉异常出现早且最常见（如麻木、针刺样），其他临床表
现包括共济失调步态、深感觉障碍、痉挛性截瘫、1hermitte征、节段性肌
阵挛等。多累及脊髓下颈段和上胸段的后索，表现为高信号，轴
MRIT2WI
位上呈现〃倒V〃征，增强扫描
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