外伤后颈内动脉闭塞疾病介绍.docxVIP

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疾病名：外伤后颈内动脉闭塞

英文名：post-traumaticocclusionofinternalcarotidartery缩写：

别名：外伤性脑梗死；丹-布综合征疾病代码：

ICD：T90.5

概述：颈部或颈椎受到直接或间接外伤后，造成颈内动脉或椎动脉内膜损伤，在此基础上发生炎症及渗血，进而局部形成血栓，并向远端蔓延，引起相应供血的脑梗死。外伤后颈内动脉闭塞可向上蔓延累及眼动脉、脉络膜前动脉，直至willis环前部，甚至大脑前、中动脉。轻者出现局限性神经功能障碍，重者可引起大块脑梗死而深昏迷，其中1/3的病人常因此危及生命。

流行病学：外伤后颈内动脉闭塞是急性颅脑损伤的严重并发症，仅占脑外伤的0.05%，近年来由于CT的普遍应用，此症的发生率已有所增加，特别是因重型脑损伤所导致的颈内动脉及其分支的痉挛，高达10%～15%。

病因：一般除颈部开放伤直接损伤颈动脉之外，因交通事故所引起的颅颈部闭合性损伤常是造成颈动脉损伤的主要原因。当颈部过度强力后仰及侧屈时，可使颈内动脉在第3颈椎横突上，造成血管壁和内膜的损伤而发生血栓。有时也可能是因颈总动脉损伤，血栓形成后继续向上发展，超过颈动脉分叉而致颈内动脉闭塞。因此颈段闭塞的部位以颈动脉分叉上1～3cm处最多，约占70%。其次是虹吸部的栓塞即颈内动脉颅底段，此处动脉较固定，遭受暴力时，容易受到牵扯和挤压，或因颅底骨折直接挫伤血管，造成内膜剥离、皱缩、壁间出血，从而引起血管腔狭窄、血小板附壁及血栓形成。再者为大脑中动脉的闭塞，特别是向颞叶的分支，从游离的脑池部进入脑实质内，更易撞击或挤压在蝶骨嵴上而使该段血管发生损伤。脑动脉血管壁较身体其他部位的动脉相对为薄，且其内膜与中层之间易于分离，故而形成壁间血肿或夹层动脉瘤的机会亦较多。此外，外伤性大脑后动脉、椎-基底动脉及脑底深交通支的闭塞也偶有发生。前者常继发于小脑幕切迹疝的病人，因脑干向下移位致使大脑后动脉被嵌压在小脑幕切迹缘上，而造成闭塞，可致偏盲；椎-基底动脉闭塞多见于枕颈部着力的损伤，可因小脑猛烈的移动，使椎动脉受到牵扯、挤压，或使基底动脉直接撞

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击在斜坡上而致伤，一旦血栓形成，病人往往陷入深度昏迷，病死率极高。外伤性脑底深交通支闭塞可致基底节灶性梗死较为少见，多在CT扫描检查时偶然发现，一般好发于儿童和青年，临床上仅有不全偏瘫及偏身感觉障碍，易与脑原发伤相混淆，应予注意。

发病机制：近年来，据脑外伤后脑缺血及缺氧的研究揭示，外伤性颈内动脉闭塞的机制，不仅是脑血管本身遭受机械性损伤这一主要原因，其他尚有一些促成脑血管栓塞的内在因素。例如，伤后血管活性物质的失调、脑血流量的降低及血液的高凝状态等，其中，致脑血管痉挛的物质尤为重要。由于脑外伤后许多促使血管痉挛的物质如儿茶酚胺(CA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、收缩性前列腺素(PG)、氧合血红蛋白(OXYHb)、过氧化脂质(LPO)以及钾离子均有明显升高。同时，受伤的血管内皮细胞，因失去屏障功能，通透性明显增加，则使血管活性物质5-羟色胺、氧合血红蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痉挛。另外，血管内皮细胞还具有产生血管活性物质及调节血管张力的功能。当内皮细胞损伤后，其舒血管与缩血管两种物质的产生失衡，其中，以血栓恶烷A2(TXA2)和内皮素(Endothelin)为主的内皮源性血管收缩因子(EDCF)占有优势，故使脑血管处于持续收缩状态。汇集以上各种促使血管痉挛的因素，再加上因脑外伤而引起的血液流变学改变，诸如全血黏度增高，红细胞变形能力下降、聚集性增强、血小板被激活、黏性增高以及局部脑血管受损等条件的存在，终将在多种因素的影响下导致脑血管闭塞及所属脑域的梗死。临床表现：外伤性颈内动脉闭塞的临床表现主要取决于损伤血管的部位及血管蔓延的范围。血栓发展的速度、受累血管的大小及周围血管的代偿能力则关系到脑梗死病情的轻重缓急。临床征象可于伤后立即出现，亦可于伤后数天始有表现。

外伤性颈内动脉闭塞的临床表现一般有以下几种情况：若血栓位于颈总动脉分叉处，仅累及颈内动脉起始部，患者于伤后数小时至几天内出现偏瘫、失语、病侧视力下降与偏盲，约有15%的病人发生癫痫。如颈内动脉急性血栓使动脉完全堵塞，而脑的侧支循环不足，以致该侧大脑发生严重缺血，出现急性脑梗死、弥漫性脑水肿，则表现为伤后进行性加重的意识障碍，重者颈内动脉栓塞完全，发病急促，因大块脑梗死，可于数小时内进入脑疝危象，甚至死亡。

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眼底检查可见病侧眼底动脉呈塌陷状态。部分颈内动脉闭塞者，或局限于颅外段时，可由于对侧颈动脉系统的代偿能