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疾病名：外伤性白内障

英文名：traumaticcataract缩写：

别名：外伤性内障疾病代码：

ICD：H26.1

概述：直接或间接性机械损伤作用于晶状体，可使其产生混浊性改变，称作外伤性白内障(traumaticcataract)。透明的晶状体受伤后，不论是何种伤害，晶状体囊和皮质遭受破坏，均可因房水进入晶状体内而引起上皮水肿；也可因组织受伤、变性或瘢痕发生混浊。由于致伤的因素和局部的表现不同，本病有多种名称。外伤性白内障主要可以分为顿挫伤白内障和穿透性白内障。这一类白内障大多发生在青少年，由于伤情复杂，其形态学特点亦错综复杂。大多数病例可述及明显的外伤史，然而切不可忽视“否认外伤史”的外伤性白内障，尤其在婴幼儿。

流行病学：国内文献报道在眼球穿孔伤中外伤性白内障的发生率高达53%以上，

致盲率达47.5%。由于外伤原因复杂，目前尚无更详尽统计学资料。病因：常见的病因有眼球穿透伤、眼球顿挫伤以及电击伤等。

顿挫伤白内障：多由拳击或球类或其他物体撞击眼球所致，房水传导使外力作用于缺乏弹性的晶状体，同时也在玻璃体表面产生反弹，故钝挫伤引起晶状体混浊具有多样性，即Vossius环状混浊、玫瑰花样混浊、绕核性白内障、点状白内障和全白内障。在钝挫伤白内障中，外伤使晶状体上皮功能受到破坏，从而导致浅层皮质晶状体纤维水肿、变性，最终产生局限且永久的薄层空泡区。随着时间的发展，新的正常的晶状体细胞形成，受伤的上皮层被压缩并包埋，从而进入深层皮质，最后形成混浊。

穿通伤白内障：眼球穿透伤同时使晶状体囊膜破裂，房水进入晶状体内，引起纤维水肿、变性和混浊。如穿孔极小可自行闭合，使晶状体出现局限性小混浊，不再发展。但晶状体囊膜破损后，多数人皮质迅速出现混浊，穿孔大的还可因晶状体皮质过度膨胀，引起继发性青光眼。

发病机制：在对外伤性白内障的基础研究中，发现各种应急因素，如氧化性物质、紫外线、毒性物质等可以启动晶状体上皮细胞的凋亡，故认为晶状体上皮细胞凋

亡是人与动物非先天性白内障的一种普遍的细胞学基础。国内已经建立了钝挫伤白内障大鼠模型，发现SD大鼠实验眼晶状体上皮细胞超微结构发生了明显变化：细胞核膜破损、内陷，染色质凝缩；线粒体结构破坏，呈空泡样改变，数量减少；内质网扩张，符合细胞凋亡的形态表现。由此可见，钝挫伤白内障的发生可能与晶状体上皮细胞凋亡有关。

有研究发现穿通伤后晶状体创伤的愈合过程中会启动细胞外基质的积聚，其主要成分包括硫酸软骨素、硫酸肝素和胶原等。囊膜下细胞外基质的积聚不但会导致晶状体囊膜的皱褶，也加强了晶状体上皮细胞的黏附、增殖和移行，最终导致晶状体的混浊。在细胞外基质的聚集和降解中，基质金属蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起着相当重要的作用，MMPs促进细胞外基质聚集，而TIMPs促进降解。在对家兔穿通伤白内障模型的研究中发现，损伤眼TIMP-1、2的活性在伤后第1天均显著增加，以后逐渐减少，而MMPs-2活性的改变与此对应，即在损伤后第1天受到抑制，此后逐渐恢复。故推测家兔眼内TIMP-1、2的含量的一过性增高改变了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs对细胞外基质的降解，抑制损伤后眼内炎症发展的作用，其结果使组织损伤后的细胞外基质重塑及细胞增殖修复过程得以加强，从而促进伤口的愈合，但细胞外基质过度聚集和细胞过度增殖，就可能导致晶状体的混浊。

临床表现：

1.顿挫伤或冲击伤性白内障顿挫伤性白内障在临床上并不多见，可单独发生，也可合并晶状体半脱位或全脱位。最早期改变是正对瞳孔区的后囊膜下混浊，进而形成类似于并发性白内障的星形外观或菊花状混浊。混浊可以长期保持稳定，也可缓慢向深部和广度扩展，最后发展成全白内障(图1)。值得提出，钝挫伤后不一定立即出现混浊性变化，而仅以前、后囊下透明区消失为特点，这种状态可一直持续数月乃至数年始形成典型的白内障改变，即所谓延迟性外伤性白内障。在轻症病例，囊下上皮细胞可保持正常活性，随着新纤维的形成，混浊区可被逐渐挤向深层，呈现部分消退的静止状态。

在大多数情况下，可合并外伤性虹膜睫状体炎，出现瞳孔后粘连，在严重病例还可出现虹膜膨隆等继发性青光眼表现。有一种情况与外伤有关，即正前方的冲击性外力，可将于瞳孔相对应的虹膜色素环印记在晶状体前囊表面，谓之Vossius环。它由虹膜脱落的色素颗粒组成，有时杂有少许红细胞。如不伴有晶状体实质混浊，一般不影响视力。

2.眼球穿孔伤所致的白内障这种类型的白内障，一般伴有复杂的眼球穿孔伤(图2)。因此，其临床经过及预后均不同。在年轻患者，如囊膜破裂较大，由于房