高血压用药指南公开课一等奖课件省赛课获奖课件.pptx

1.定义：能减少外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药品。

2.高血压：以体循环动脉血压增高为重要体现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。;高血压分型舒张压（mmHg）收缩压（mmHg）

正常608590130

正常高值85～89130～139

Ⅰ期90～99140～159

Ⅱ期100～109160～179

Ⅲ期﹥110﹥180

高血压危象﹥110200;直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功效和血容量。

这些因素重要通过①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。;(1)利尿降压药：氢氯噻嗪;①血管紧张素转化酶（ACE）克制药：卡托普利

②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦

③肾素克制药：雷??吉林;①中枢性交感神经克制药：可乐定、甲基多巴等。

②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。

③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。;一、利尿降压药（基础降压药）

氢氯噻嗪hydrochlorothiazide;1.降压作用

特点:①降压作用确切、温和、持久、平稳；②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能减少，无体位性低血压；③长久用药无耐受性。;3.临床应用

单用于轻度高血压，作为基础降压药与其它降压药合用于各期高血压。;二、钙通道阻滞药;1.降压作用特点

⑴降压作用强、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂；

⑵反射性心率↑，心输出量↑，肾素活性↑。;(一)β-R阻断药（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）。;[作用机制]与阻断β-R有关。

1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R)。

2.克制肾素分泌。阻断肾脏β-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成。;[临床应用]

1.轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。

2.对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有明显效果。;哌唑嗪prazosin

[降压机制]选择阻断α1受体→血管扩张→Bp↓，对α2受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。;[不良反映及注意事项]

常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。

部分病人初次给药后出现“首剂效应”，即症状性体位性低血压，体现晕厥、心悸、意识消失等。

方法：首剂量0.5mg，睡前服用可避免。;（三）α、β-R阻断药—拉贝洛尔;作用于RAAS的药品重要有:ACEI（血管紧张素转化酶克制药）和AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）受体拮抗药。;①降压时不伴有反射性心率加紧，对心排血量无明显影响；

②可避免或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；;卡托普利（captopril，巯甲丙脯酸、开博通）;【药理作用】

克制血管紧张素I转化酶（ACE），使血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ减少，减少外周阻力。;降压机制：①克制整体及血管局部ACE,减少AngⅡ形成；②克制ACE，减少缓激肽降解，增强扩血管效应；③减少肾脏组织中AngⅡ的生成，克制醛固酮分泌，增进水钠排泄。;ACE克制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，制止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人，ACE克制药为首选药;1.刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾（因减少醛固酮分泌）等。

2.久用可减少血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉变化。

3.高血钾及妊娠早期禁用(因使胎儿生长缓慢)。

耐受性良好，但应从小剂量开始使用。;氯沙坦

为非肽类AngⅡ受体拮抗药。

【作用】

氯沙坦可选择性地与AT1结合，阻断AngⅡ引发的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而减少血压。尚有增加尿酸排泄。;【临床应用】各型高血压，效能与依那普利相似，50mg/次/日，即可有效控制血压。用药3～6d可达最大降压效果。;一、交感神经克制药

(一)中枢交感神经克制药

CNS内存在着控制外周交感神经兴奋或克制的神经元。“克制性神经元”兴奋→外周交感神经功效下降→血压↓。;可乐定clonidine;[降压机制]较复杂。;【临床应用】;?（三）外周交感神经克制药;(一)直接扩张血管药--