白蛋白治疗在肝性脑病中的研究进展2024（全文）.pdf

白蛋白治疗在肝性脑病中的研究进展2024（全文）

athy,HE)是发生在肝功能严重受损患

肝性脑病(hehalo

paticencepp

者中的一种可逆症候群，表现为不同程度的神经精神异常，是肝硬化失代

偿期间的严重并发症之一[1,2]。30%~40％的肝硬化患者会发生肝性脑

病，疾病负担严重［3,4]。肝性脑病是终末期肝病患者的主要死因之一，

早期识别、及时治疗是改善肝性脑病预后的关键。肝性脑病发病机制复杂，

与高氨血症、全身性炎症（包括败血症、细菌易位和胰岛素抵抗）等密切

相关，随着对肝性脑病病理生理机制的深入了解，发现氧化应激是引起肝

性脑病的机制之一[5]。

琉基是血液中最主要的抗氧化基团，半胱氨酸34(Cys34)基团上的琉

基占血液中所有琉基的80%[6]。白蛋白分子结构中含有Cys34基团，

因此白蛋白具有抗氧化应激作用。在2022年国际立场声明中明确提出对

aticence

千显(overthehalo尤其

性肝性脑病pppathy,OHE)患者，

合并低白蛋白血症时，可考虑输注人血白蛋白［7),使用人血白蛋白治疗

和预防肝性脑病已成为临床关注的热点问题[8]。

本文通过总结近十年来白蛋白在肝性脑病治疗学上的进展，旨在为临床治

疗和预防肝性脑病提供新思路。

一、白蛋白治疗肝性脑病的有效性

白蛋白输注治疗肝性脑病的有效性在多项研究中得到证实。

l.白蛋白输注治疗肝硬化患者肝性脑病：Sim6n-Talero等[9]的一项

双盲、安慰剂对照的随机临床研究中，最终纳入56例肝性脑病急性发作

期（II~IV级）的肝硬化患者，在乳果糖联合利福昔明治疗的基础上，随

机分为白蛋白组(n=26)和安慰剂组(n=30)，白蛋白组分别输注2次

20％白蛋白（第1天1.5g/kg和第3天1.0g/kg)，对照组予以等量等

渗盐水，关注的主要终点是第4天肝性脑病消退的患者比例，结果显示白

蛋白组和安慰剂组差异无统计学意义(57.7％比53.3%,P0.05)，但

患者90d生存率有显著改善(69.2％比40.0%,P=0.02)。

一项前瞻性随机对照试验中，在给予抗感染、纠

Sharma等[10]开展的

正电解质紊乱、控制消化道出血等标准治疗的基础上，将120例肝硬化合

并OHE患者随机分为2组：A组接受乳果糖(30~60ml,3次／d)联

=60),B组接受乳果糖(30~

合白蛋白(1.5g·kg-1·d-1)治疗(n

60ml,3次／d）单独=60)。A组45例(75%),B组32例(53.3%)

治疗(n

=

P

患者在10d内肝性脑病完全逆转(0.03)，且组患者住院时间更短。

A组死亡11例(18.3%），显著低千B组（死亡19例，占31.6%）。结

果显示连续使用白蛋白治疗的