维生素D缺乏性佝偻病 (4).ppt

助产士手，芭蕾舞足第63页,共71页，星期六，2024年，5月治疗

1.急救处理：吸氧，控制惊厥（水合氯醛、地西泮）。惊厥期应立即吸氧，喉痉挛者须立即将舌头拉出口外，并进行口对口呼吸或加压给氧，必要对作气管插管以保证呼吸道通畅。迅速控制惊厥或喉痉挛：可用10％水合氯醛，每次40~50mg／kg，保留灌肠；或地西泮每次0．1～0．3mg／kg肌肉或静脉注射。第64页,共71页，星期六，2024年，5月治疗2.钙剂治疗口服钙剂治疗，如口服钙有困难，可给10％葡萄糖酸钙5～l0ml加入10％、25％葡萄糖液10~20ml，缓慢静脉注射(10分钟以上)，不可皮下或肌肉注射以免造成局部坏死。3.VitD治疗急诊情况控制后，按维生素D缺乏性佝偻病补充维生素D。第65页,共71页，星期六，2024年，5月护理护理诊断1.有窒息的危险2.营养失调护理措施1.控制惊厥2.防止窒息3.定期户外活动，补充维生素D4.健康教育教会家长相关知识及惊厥时的处理第66页,共71页，星期六，2024年，5月维生素D中毒的防治

维生素D中毒多因以下原因所致：①短期内多次给以大剂量维生素D治疗佝偻病；②预防量过大；③误将其它疾病诊为佝偻病而长期大剂量摄入维生素D。维生素D中毒剂量的个体差异大。一般，小儿每日服用2万IU～5万IU，或每日2000IU／kg，连续数周或数月即可发生中毒。敏感小儿每日4000IU，连续1～3月即可中毒。第67页,共71页，星期六，2024年，5月临床表现早期症状为厌食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热、呕吐、顽固性便秘，体重下降。重症可出现惊厥、血压升高、心律不齐、烦渴、尿频、夜尿、甚至脱水、酸中毒；尿中出现蛋白质、红细胞、管型等改变，随即发生慢性肾功能衰竭。???有维生素D过量的病史?因早期症状无特异性，且与早期佝偻病的症状有重叠，如烦躁不安，多汗等，应仔细询问病史加以鉴别。第68页,共71页，星期六，2024年，5月辅助检查早期血钙升高3mmol／L(12mg／d1)，尿钙强阳性，尿常规检查示尿蛋白阳性，严重时可见红细胞、白细胞、管型。X线检查可见长骨干骺端钙化带增宽(1mm)，致密，骨干皮质增厚，骨质疏松或骨硬化；颅骨增厚，呈现环形密度增深带；重症时大脑、心、肾、大血管、皮肤有钙化灶。可出现氮质血症、脱水和电解质紊乱。肾脏B超示肾萎缩。第69页,共71页，星期六，2024年，5月治疗疑维生素D过量中毒即应停服维生素D，如血钙过高应限制钙的摄入，加速钙的排泄，口服氢氧化铝或依地酸二钠减少肠钙的吸收，使钙从肠道排出；口服泼尼松抑制肠内钙结合蛋白的生成而降低肠钙的吸收；亦可试用降钙素。注意保持水、电解质的平衡。???第70页,共71页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第71页,共71页，星期六，2024年，5月血磷↓妨碍肌肉中的糖代谢而导致肌力肌张力降低，抬头、坐、立、行等运动功能发育落后，韧带松弛，肝脾下垂，蛙状腹等。激期--全身肌肉松弛第31页,共71页，星期六，2024年，5月蛙状腹：是由于肌肉韧带松弛、腹腔脏器下垂，导致腹部向外向下膨出。第32页,共71页，星期六，2024年，5月植物N兴奋-→多汗，大脑皮质功能异常，条件反射形成缓慢，患儿表情淡漠、语言发育迟缓，免疫功能低下-→反复感染，并影响心肺功能和消化道功能。激期--其他第33页,共71页，星期六，2024年，5月★血生化：此期血钙稍↓，血磷明显↓，钙磷乘积↓（＜30），AKP↑。(Ca*P=Ca的mg/dl*P的mg/dl，正常值40）激期—血生化、X现表现第34页,共71页，星期六，2024年，5月★X线表现：临时钙化带消失，干骺端呈毛刷样，并有杯口状改变，骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端距离增大；骨质疏松，密度减低等。第35页,共71页，星期六，2024年，5月患儿经有效治疗后，症状减轻或消失，活泼可爱，肌张力恢复，生化检查也先后恢复正常，X线表现于2-3周后即有改善-临时钙化带重新出现，骨皮质密度增加、增宽等。恢复期第36页,共71页，星期六，2024年，5月多见于3岁以后小儿，临床症状消失、生化和X线检查正常，重症患者仅留有不同程度的骨骼畸形。后遗症期第37页,共71页，星期六，2024年，5月

营养性维生素D缺乏性佝偻病临床四期的特点发病年龄?症状体征??血钙血磷浓度↓Ca++P乘积