传染病长沙民政.pptx

传染病;主要讲授内容：;患者,男,6岁,10天前患麻疹，于当地诊所治疗，效果不显。1天前突然出现高热、神昏、抽搐，并有喷射状呕吐，颈项僵直等症状;即来我院急诊科就诊,查体：体温40.2℃、血压140/90mmHg、呼吸23次/分、心率116次/分，营养差，神志不清，昏迷，呼吸急促，鼻翼煽动，呼吸音粗糙，有少许干罗音，全身皮肤可见粟粒疹，浅表淋巴结肿大，颈硬，肝、脾肿大，霍夫曼氏征（+），余（-）。实验室检查：血常规：血红蛋白4.5g/L，白细胞14.7x109/L，中性白细胞85％，淋巴细胞15％。X线胸片：肺部呈粟粒状病变,并有肺气肿,双肺门淋巴结肿大，入院后给与物理降温，抗炎、支持疗法，症状好转，行腰穿：脑脊液流速稍快，内检到较多量的淋巴细胞，抗酸染色：可见结核杆菌。否认有过卡介苗接种史，今晨患者病情突然恶化，抢救无效死亡。;;;结核病;概念;病原菌：人型、牛型、鸟型

致病物质

1、脂质：保护菌体不被巨噬细胞消化

2、索状因子：与毒力有关

3、蜡质D：引起强烈的变态反应

4、磷脂：使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节;病因发病;IV型变态反应又称迟发型超敏反应：与补体和抗体无关，是一种以单核细胞侵润和细胞变性坏死为主要特征的超敏反应。临床常见的有感染性迟发型超敏反应、接触性迟发型超敏反应等。

Ⅳ型超敏反应是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。;病因发病;如感染的细菌数量多，毒力较强，释放出大量菌体蛋白，则引起剧烈的迟发性变态反应，并因T细胞释放出大量的淋巴毒素和巨噬细胞释放出大量的溶酶体酶，使局部组织发生干酪样坏死。;Ⅰ型超敏反应:又称过敏性变态反应或速发型变态反应，由于抗原与抗体(通常是IgE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的F受体激活，引起细胞活化，细胞内颗粒???膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺，5-羟色胺，慢反应物质-A(SPS-A)等释放，这些介质能引起平滑肌收缩，毛细血管扩张，通透性增加和腺体分泌增多，根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应，消化道过敏反应，皮肤过敏反应或过敏性休克，常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎，支气管哮喘等。;Ⅱ型超敏反应:又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应，细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体，吞噬细胞或K细胞的作用，细胞被破坏，例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。

Ⅲ型超敏反应:又称免疫复合物型变态反应，它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的，属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等，阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应，在反复注射抗原(如狂犬病疫苗，胰岛素)后，局部可出现水肿，出血，坏死等炎症反应。;;基本病变;结核结节（tubercle）：

中心为干酪样坏死，周围为类上皮细胞(梭形或多角形，胞浆丰富，淡红染，境界不清；核圆形或卵圆形，染色质少，甚至呈空泡状，有核仁)、Langhans巨细胞(多个类上皮细胞融合而成，体积巨大，多核，核排列在胞浆周围呈花环状、马蹄形)，外周为成纤维细胞、纤维细胞、胶原纤维和淋巴细胞。;3.变质为主：

?机体抵抗力低，变态反应强烈，

菌量多，毒力强

?干酪样坏死：

红染无结构的颗粒状物;转归;转向恶化：

?浸润进展：

?溶解播散：

—空洞形成

—支气管播散

—淋巴道播散

—血道播散;结核性肉芽肿：可见Langhans巨细胞;结核性肉芽肿：大量类上皮细胞;结核性肉芽肿，中央可见大片干酪样坏死灶;结核性肉芽肿;原发性肺结核;临床特点;病变特点;（1）病变特点:;原发性肺结核病患者大多无明显症状，仅表现结核菌素试验阳性。少数病变较重者可有低热、乏力、食欲减退、潮热、盗汗和消瘦等结核中毒症状。;自然痊愈

纤维包裹和钙化

支气管扩散：肺内

淋巴道扩散：气管旁、纵隔、锁骨上淋巴结

血行播散：全身粟粒性结核

肺内粟粒性结核

肺外器官结核;原发肺结核：原发病灶;原发综合征：

原发病灶

淋巴