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疾病名：胸主动脉瘤

英文名：aneurysmofthoracicaorta缩写：

别名：thoracicaorticaneurysms疾病代码：

ICD：I71.2

概述：胸主动脉瘤的发病率低于腹主动脉瘤，与20世纪30年代相比，也并未像腹主动脉瘤发病率那样明显增加。胸主动脉瘤可发生于主动脉的升段、弓部和降段任何部位，尤其更易累及弓部和降段。有时整个主动脉扩张，而在胸主动脉和腹主动脉的多处发生局限性动脉瘤。降主动脉瘤常常延伸到腹主动脉形成胸腹主动脉瘤。

流行病学：Carlsson的一组病例统计，胸主动脉瘤的发病率占尸解的2%，少于腹主动脉瘤，两者的比例大约为4∶10。Bickerstaff等报道，每年10万人口中约有5.3人患病，发病率随年龄增长而增加，50～70岁达到高峰，男性多于女性。

病因：胸主动脉瘤最常见的病因是：动脉粥样硬化、非特异性主动脉退行性病变。其次为主动脉中层囊性坏死、梅毒、感染、损伤及先天性发育不良等。

1.动脉粥样硬化动脉粥样硬化和非特异性主动脉退行性病变时导致胸主动脉瘤形成的最常见原因，约占50%以上。

2.主动脉中层囊性坏死主动脉中层囊性坏死性胸主动脉瘤常合并Marfan综合征，表现出明显的遗传特征。

3.创伤因素多见于交通事故，在高速运动中突然减速，使主动脉内膜和中层横行撕裂。如升主动脉破口很大或完全断裂，病人很快大出血死亡，来不及抢救。

4.感染因素感染性心内膜炎的感染性栓子阻塞于主动脉壁的营养血管，主动脉邻近的感染灶，如脓肿、化脓性淋巴结炎及脓胸等直接蔓延，或外伤、手术引起败血症播散所致。近10年来，梅毒感染病人有增加趋势。

发病机制：胸主动脉中层囊性变性是导致胸主动脉瘤的最重要原因，可表现为主动脉中层的平滑肌细胞坏死、弹性纤维变性和黏液样物质沉积。这种病理变化多

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发生在升主动脉，少数可见于降主动脉．可使主动脉壁变薄、扭曲形成梭形动脉瘤，若发生在主动脉根部可引起主动脉瓣反流。所有Marfan综合征者，均可见主动脉壁中囊性改变，也可见于其他遗传性结缔组织疾病，如Ehlers-Danlos综合征等。

升主动脉瘤很少发生动脉粥样硬化，但可伴有广泛的粥样硬化，尤其是肾动脉、脑动脉和冠状动脉。主动脉弓部的动脉瘤常累及到升主动脉或降主动脉，常是由于中层囊性变性、动脉粥样硬化、梅毒或其他感染所致。胸主动脉瘤常合并有高血压，后者可影响主动脉壁的强度，加速动脉瘤的膨胀。在胸部，局限性囊性动脉瘤比环状或弥漫性动脉瘤更为常见。

临床表现：40%的胸主动脉瘤病人无症状，而在常规的体格检查或胸部X线检查时发现有典型的动脉瘤改变。动脉瘤的症状和体征与其大小和部位有关，而且主要是由于它对血管的侵犯或对邻近结构的压迫结果。血管受累，若使主动脉根部扩张，可继发主动脉瓣反流伴充血性心力衰竭；若Valsalva窦瘤累及冠状动脉时，可致心肌缺血或心肌坏死．Valsalva窦瘤破入右心时可出现连续性杂音或右心衰竭；若动脉瘤内血栓形成并脱落可致脑梗死、肢体坏死、肾梗死或肠坏死等；胸主动脉瘤压迫上腔静脉时面部、颈部和肩部静脉怒张伴水肿，压迫气管和支气管时引起咳嗽和气急，压迫食管引起吞咽困难，压迫喉返神经引起声嘶等；胸主动脉瘤常引起疼痛，疼痛突然加剧预示破裂可能；升主动脉瘤可侵蚀胸骨及肋软骨而凸出于前胸，呈搏动性肿块；胸主动脉瘤破入支气管、气管、胸腔或心包可导致死亡。

并发症：胸主动脉瘤可引起充血性心力衰竭、心肌缺血或心肌坏死；当动脉瘤内血栓脱落可引起栓塞（脑栓塞、肢体栓塞等）；最严重的胸主动脉瘤破裂可引起剧烈疼痛、猝死等。

实验室检查：

1.血常规大多数病人血常规检查在正常范围。如合并夹层动脉瘤，急性期可出现轻度贫血，发病数小时内白细胞计数升高，大于10×109/L。感染性主动脉瘤，白细胞计数升高，中性粒细胞增加。

2.尿常规大多数在正常范围。如合并夹层动脉瘤，尿中可出现尿蛋白阳性、管型和大量红细胞。

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3.血脂动脉粥样硬化的病人多表现为血脂和血黏度升高。其他辅助检查：

1.胸部X光片许多胸主动脉瘤可以直接从胸片观察到，表现为中纵隔增宽，主动脉扩大，气管偏移。但体积较小的动脉瘤，尤其是囊性动脉瘤很难从胸片上发现。从腹部平片(后前位、斜位及侧位)可显示腹主动脉直径明显增宽，若瘤体壁有钙化可见腹主动脉瘤轮廓。

2.主动脉造影该技术是判断主动脉瘤范围及其与大血管解剖定位的极好方法，但主动脉造影的缺点是价格昂贵，是有潜在危险性的有创检查。

3.计算机断层扫描(CT)及磁共振(MRI)对主动脉瘤的定位及测量是非常精确和