肾性高血压小讲课.ppt

关于肾性高血压小讲课病史病人姓名：田XX年龄：75床号：B60诊断：慢性肾衰竭肾性高血压急性左心衰主诉：反复心累、气促5年以上，维持性血液透析1年。入院时查体T36.5℃P78次/分R20次/分BP116/70mmHg，入院后遵医嘱立即给予吸氧，环磷腺苷葡胺保护心肌，血栓通改善循环，服用降压药硝苯地平缓释片30mgq12h,美托洛尔25mgbid等治疗，并必要时予以8ml/h静脉泵入硝普钠。患者于7月12号14时17分病情加重，予以降压、吸氧、安置心电监护，血氧饱和度监测及血液透析等治疗，予以上诉治疗，病情逐渐好转，目前患者无特殊不适，但血压控制较差，需密切监测。第2页,共20页，星期六，2024年，5月一、疾病概述二疾病病因三、临床症状四、治疗要点五、护理目标六、护理诊断七、护理措施八、健康指导学习要点第3页,共20页，星期六，2024年，5月疾病概述肾性高血压主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。分类病因：肾血管性和肾实质性，后者多见。发生机制：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压，前者多见。第4页,共20页，星期六，2024年，5月其发病机理与病理特点:一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。第5页,共20页，星期六，2024年，5月发生机制第6页,共20页，星期六，2024年，5月疾病病因1.肾动脉纤维组织增生;2.非特异性大动脉炎;3.先天性肾动脉异常;4.肾动脉瘤，获得性或先天性;5.结节性动脉周围炎;6.肾动脉周围栓塞;7.血栓性肾动脉炎;8.肾动脉损伤，外伤或手术创伤;第7页,共20页，星期六，2024年，5月临床症状症状：心累，气促，偶有胸闷，伴干咳，全身乏力。体征：贫血貌，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音，心界稍大，心律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，双下肢无水肿。第8页,共20页，星期六，2024年，5月临床分期Ⅰ期——微量白蛋白尿期：以尿中白蛋白排泄率异常为特征．肾功正常，尿常规蛋白阴性；Ⅱ期——临床蛋白尿期：以尿常规蛋白阳性、24h尿蛋白定量0.5g为特征，肾功能正常。Ⅲ期——肾功能不全期：以Ccr下降、SCr升高为特征。分非透析期和透析期(尿毒症期)。第9页,共20页，星期六，2024年，5月非透析期：Ccr在40～100ml/min，133μmol/LScr707μmol/L。透析期(尿毒症期)：Ccr100ml/min．Scr707μmol/L。第10页,共20页，星期六，2024年，5月治疗要点1）扩血管即扩张肾脏各级小动脉。2）抗炎减少炎细胞的浸润，避免炎症因子对内皮细胞的破坏。3）抗凝减少肾小球毛细血管中微血栓的形成，为内皮细胞的修复奠定基础。4）降解肾小球毛细血管中的炎症细胞的增多会刺激细胞外基质过度的分泌，只有把增生的细胞外基质给降解排出体外，才可以起到修复的作用。第11页,共20页，星期六，2024年，5月护理诊断1.)潜在并发症:高血压危象、低血压2.)知识缺乏与缺乏肾性高血压等方面知识有关3.)焦虑与血压控制不满意和病情迁延不愈有关4.)皮肤完整性受损第12页,共20页，星期六，2024年，5月1)潜在并发症：低血压预期目标：患者未发生低血压护理措施：长期或过量服用降压药会导致血压骤降，因此，要警惕药物性低血压。（1）服用降压药切忌急于求成，降压不能过快，应循序渐进，平稳降压。（2）联合用药优于大剂量单药治疗效果。（3）不能骤然停药或突然停掉某一药物。效果评价：患者血压控制较好，未发生低血压。第13页,共20页，星期六，2024年，5月2）潜在并发症：高血压危象预期目标：患者未出现高血压危象，血压缓慢逐渐的降低。护理措施：（1）避免危险因素，遵医嘱给予药物治疗并且保持良好的心理状态。（2）用药护理，遵医嘱进行降压药物的治疗，测量用