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疾病名：新生儿胃穿孔

英文名：neonatalgastricperforation缩写：

别名：infantilestomachperforation疾病代码：

ICD：Q40.2

概述：新生儿胃穿孔(neonatalgastricperforation)为小儿外科罕见的急腹症。据文献报道黑人的发病率高于白人。一般于生后2～7天发病，病死率很高，近年来因新生儿外科及麻醉技术的发展，合理使用抗生素及支持疗法，病亡率已有显著下降，术后存活率与患儿的体重和及时的诊断有直接关系。Romas报道胃穿孔12h内进行手术者存活率45%，超过12h则存活率为25%。说明早期诊断及手术治疗的重要性。

流行病学：目前没有相关内容描述。

病因：关于本病病因各家见解尚不统一，一般认为与以下因素有关：

1.胃壁肌层缺损胚胎发育期，消化管来自内、中胚层。内胚层构成黏膜下上皮，中胚层构成肌层。当胚胎3～4周时，胃为食管扩张的梭形部分，胚胎5~6周时，胃左端开始有中胚层环肌的始基，起始于食管下端。胚胎6～7周时渐渐向胃大弯及胃底部发展。至胚胎9周时，胃的斜肌纤维可由环肌发展，最后形成纵肌。直至胚胎4个月时，发育仍不完善，但是胚胎后期纵肌发育较快，特别是胃底部，斜肌发育较慢，故在降生后贲门下胃壁仍很薄弱。如发育期发生障碍，即可形成肌层的缺损。

2.胃收缩拉力不均当胃壁肌层缺损时，胃收缩的拉力不均匀，可造成胃的

破裂。

3.贲门部大弯部过分扩张有些学者认为胃生成过程中，贲门部大弯部的过分扩张(如小儿吞气后)，使胃内压增加，肌层因此发生断裂而至穿孔。

胃壁肌层缺损最常见于胃底部和大弯侧。Kneisil提出，这是正常肌层发育尚未完全的薄弱间隙，这种小块状肌层薄弱区很可能是正常新生儿胃壁肌层尚未发育完全，在肌束之间有的交织间隙。这是正常发育过程，但在生后不久很快地继续发育完善，这些间隙也随之消失。

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4.胃肠壁局部缺血还有很多作者不同意胃肠道肌层变薄是一种先天性畸形，相反认为可能是胃肠壁局部缺血的结果。他们提出局部缺血是引起穿孔的常见病因。当窒息、低氧血症、难产和出血等情况下，机体血流代偿性重新分布，使胃肠道，肾和周围血管床血液供应减少而保证心脏和脑血液供应。如果这个代偿保护局部反应过强，可产生胃肠道局部缺血导致穿孔。

发病机制：胃破裂多见于胃大弯，破裂处胃壁坏死缺损，表现为线性破裂或浆肌层撕裂，且有黏膜下撕裂。破裂处边缘整齐，但有不规则的坏死区，周围胃壁渐渐变薄，破裂处肌层断裂，斜肌及纵肌缺如，剩有黏膜、黏膜下层及浆肌层构成胃壁。偶可见到炎性细胞浸润。

临床表现：本病无明显前驱症状，少数病儿有反胃，呕吐及拒食，呕吐物为黏液及乳汁，可伴有少量血性液或咖啡样物。一般均可有胎便排出，但随着病情的发展，可出现麻痹性肠梗阻，停止排便、排气，偶可排出血便。

胃破裂后，大量气体进入腹腔，膈肌上升而影响换气。患儿表现口唇青紫，呼吸困难。因弥漫性腹膜炎，大量毒素被腹膜吸收，可出现中毒性休克而有苍白、发绀、四肢冷厥及皮肤花纹等。腹部高度膨胀，腹壁静脉怒张，腹壁水肿或伴有肌紧张。全腹叩诊鼓音，肝浊音界消失，可有移动性浊音及肠鸣音消失。

并发症：弥漫性腹膜炎是新生儿胃穿孔的主要并发症，并可导致休克和多器官功能衰竭是新生儿胃肠穿孔死亡的主要原因。

实验室检查：目前没有相关内容描述。其他辅助检查：

1.腹部X线检查立位平片可见到两侧膈肌上升，肝脏及脾脏影位于中腹部脊柱两侧，膈下大量游离气体，尤以右侧为明显，可占据全腹2/3，并有大量液体积存在下腹部，因此可见到一个横贯全腹的气液平面。

很多作者认为低出生体重儿自发性胃肠道穿孔早期无明显的临床表现或X线征象。Judy报道6例极低体重儿胃穿孔，X线腹部检查5例未发现膈下游离气体。因而诊断具有一定困难。然而定时反复摄片，腹腔穿刺术有助于迅速诊断。

2.腹腔穿刺术Kosloske和Lilly的经验，在侧腹用消毒剂作皮肤准备后用22或25号针插入，后接针筒，如针芯后退，提示有气体。这个过程是比较安全的，但必须注意腹腔游离气体，并不一定表明有消化道穿孔，它可能发生于肺

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泡破裂引起的全腹或腹腔产气菌感染，甚至找不到原因。

诊断：诊断根据主要依靠临床表现，生后2～7天发病，突发腹痛，出现弥漫性腹膜炎，腹部平片示双膈下大量游离气体。

鉴别诊断：应与胎便性腹膜炎相区别。胎便性腹膜炎时膈肌与肝脏粘连，右膈下无或只有少量游离气体。小肠位于腹中部，粘连成团，故在腹部平片中只有小的气液平面，并可见到钙化点。

治疗：一旦确诊，应行急诊手术治疗。1.术前准备